Arsip untuk November, 2009

Penyakit-Penyakit Autoimmune

Posted in Uncategorized on 22 November 2009 by kadaverboy

Penyakit Addison

Sinonim
Insufisiensi adrenal, hipofungsi kelenjar adrenocortical, defisiensi adrenocortical primer 2,4

Insiden
Insufisiensi adrenocortical primer cukup sering terjadi. Berdasarkan penelitian yang dilakukan secara global didapatkan hasil bahwa insiden terjadinya penyakit ini adalah 1 dari setiap 100,000 orang populasi di dunia. Penyakit ini dapat menyerang semua umur dan pada semua kelompok jenis kelamin. 5

Definisi
Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. 2

Etiologi
Penyakit ini dapat disebabkan oleh penyakit tuberculosis, histoplasmosis. Tetapi penyebab yang tersering adalah kesalahan sistem imun sehingga menyerang organ fisiologis dalam tubuh, dalam hal ini adalah kelenjar adrenal. 2,3

Patofisiologi
Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-hidroksilase (CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi meskipun tidak diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan insufisiensi kelenjar adrenal. Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi adrenal dengan memblok proses pengikatan ACTH dengan reseptornya. 4

Gejala klinis
Berbagai manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan akibat adanya insufisiensi adrenal adalah adanya keluhan perasaan tidak nyaman dan kelelahan pada tubuh, kelemahan otot, nafsu makan menurun sampai tidak ada, mual dan muntah, penurunan berat badan, nyeri perut, pigmentasi kulit dan mukosa, peningkatan kebutuhan garam, , hipotensi, sakit kepala, diare.2,3

Pemeriksaan Penunjang
Tes skrining terbaik yang dapat dilakukan adalah dengan menguji respon kortisol dengan pemaparan 250 ?g ACTH secara IV atau IM lalu dinilai setelah 60 menit. Hasil penilaiannya adalah level kortisol harus lebih dari 18 ?g /dl setelah 30-60 menit pemaparan. 3
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah memeriksa kadar ACTH plasma atau aldosteron plasma untuk membedakan apakah insufisiensi tersebut primer atau sekunder.4

Diagnosis
Dapat ditegakkan dengan menemukan symptom yang tertera diatas, ditunjang dengan uji respon kortisol dan pemeriksaan kadar ACTH atau aldosteron plasma.

Diagnosis Diferensial
Destruksi kelenjar adrenal, perdarahan kelenjar adrenal
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksaan penyakit Addison adalah dengan mengganti kekurangan kortisol dalam tubuh. Mula-mula dapat diberikan kortison dosis tinggi. Pada terapi jangka lama dosis yang tepat adalah kira-kira 25 mg pagi hari dan 12,5 mg sore hari peroral untuk mencapai produksi dan ritme normal. Diperlukan tambahan mineralokortikoid dan biasanya dipakai fludrokortison 100 ?g setiap hari. Mungkin diperlukan penyesuaian dosis untuk memberikan perasaan sehat, tekanan darah dan berat badan normal tanpa edema. 1
Perlu juga dilakukan edukasi pada pasien bahwa penyakitnya ini adalah permanent dan perlu diberikan pengobatan secara berkesinambungan, dan penambahan dosis pada keadaan stress. Pasien dihimbau untuk membawa steroid card setiap hari.

Prognosis
Kesehatan dan usia hidup pasien biasanya normal, kecuali bila terjadi krisi adrenal biasanya prognosanya akan menjadi lebih buruk. Sedangkan pigmentasi bisa menetap.

Penyakit Crohn

Sinonim
Enteritis, ileitis 2

Insiden
Insiden penyakit ini di Indonesia bervariasi antara 1-10 per 100.000 penduduk. Cenderung terjadi pada usia muda antara 25-30 tahun dan menyerang berbagai kelompok jenis kelamin. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di selatan. Di Amerika, orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, penyakit ini lebih banyak terdapat pada orang Yahudi. Penyakit ini juga lebih sering ditemui pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral dan diet rendah serat. 1

Definisi
Penyakit yang menyebabkan inflamasi pada dinding saluran cerna, seringkali mengenai saluran cerna bagian bawah yaitu ileum. 2,4

Etiologi
Secara pasti belum diketahui, tetapi faktor genetic dan respon imun berperan besar dalam timbulnya penyakit ini.

Patofisiologi
Sistem imun mukosa usus normal adalah salah satu penghambat respon imun terhadap isi lumen usus dan merupakan toleransi oral yang terdapat pada individu normal. Ketika antigen yang dapat diserap diberikan secara oral, maka itu akan merangsang non-responsif antigen spesifik. Berbagai mekanisme terjadi yang berakibat pada aktivasi CD 4 dan sel T yang menekan inflamasi usus melalui sekresi sitokin inhibitor (IL-10, TGF-?). Toleransi oral mungkin bertanggung jawab atas tercetusnya respon imun terhadap antigen yang termakan dan flora komensal di lumen usus. 4

Gejala klinis
Manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan oleh penyakit ini dapat berupa diare kronik dengan atau tanpa darah, nyeri perut, adanya massa intraabdomen, terjadinya fistula, timbul striktur atau stenosis usus, keterlibatan usus halus, manifestasi ekstraintestinal.1

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan sampai saat ini belum ada yang spesifik sebagai dasar diagnosis penyakit ini. Tetapi banyak data laboratorium digunakan untuk menilai derajat aktivitas penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. Parameter yang banyak dipakai adalah kadar haemoglobin, hematokrit, kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus, laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi, serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit.1
Endoskopi dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosa penyakit ini. Akurasi kolonoskopi pada penyakit ini mencapai 89% yang memberi gambaran berupa penyakit yang bersifat transmural, segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, usus halus maupun kolon. 3
Pemeriksaan radiology dengan kontras merupakan pemeriksaan yang saling melengkapi dengan endoskopi pada penyakit ini. Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur, fistulasi, mukosa yang irregular, gambaran ulkus dan polip, ataupun perubahan distensibilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae.
Pemeriksaan dengan CT scan ditujukan untuk mendeteksi adanya abses ataupun fistula.
Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan mengambil specimen yang berasal dari usus yang sakit. Specimen yang diambil melalui tindakan operatif lebih mempunyai nilai diagnostic daripada yang diambil secara biopsy per-endoskopik. Gambaran khas untuk penyakit ini adalah adanya granuloma tuberkuloid di samping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propria serta ulserasi yang dalam.1

Diagnosis
Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan dengan menemukan gejala klinis dan melakukan pemeriksaan endoskopi atau pemeriksaan radiology dan histopatologi.

Diagnosis Diferensial
Enterokolitis infeksius, appendicitis, diverticulitis.3

Terapi
Karena etiologi penyakit ini belum diketahui secara jelas, maka pengobatan lebih diarahkan kepada penghambatan proses inflamasi dan mengobati symptom yang muncul apabila memang tidak dapat dihilangkan sama sekali.
Dengan dugaan adanya agen seperti bakteri yang mencetuskan respon imun seperti diatas, maka pengobatan dengan antibiotic dianggap perlu. Dalam kasus ini dapat dipakai metronidazol 500 mg per oral. Untuk antiinflamasi dapat dipakai 5 amino salicylic acid (5-ASA) 2-4 gram per hari. Selain terapi medikamentosa, terapi pembedahan juga dapat dilakukan biasanya pada kasus yang sudah gagal dengan terapi konservatif atau yang sudah terjadi komplikasi. 1

Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit ini, dapat timbul komplikasi seperti perforasi usus, terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis, megakolon toksik, perdarahan saluran cerna, degenerasi maligna. Diperkirakan besarnya resiko terjadinya kanker pada penyakit ini lebih kurang 13 % setelah 20 tahun menderita penyakit ini.1

Prognosis
Pada dasarnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat remisi dan eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. Dilaporkan antara 60-70% kasus ini membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya. 1,3

Sindrom Cushing

Sinonim
Hiperadrenokortikal 1

Insiden
Penyakit ini cukup tinggi angka kejadiannya di masyarakat. Dalam penelitian secara global didapat hasil sedikitnya 1 dari tiap 5 orang populasi dunia berkemungkinan terkena kelainan ini tanpa membedakan jenis kelamin.

Definisi
Gangguan yang timbul karena tingginya kadar kortisol di dalam darah oleh karena berbagai sebab. 2

Etiologi
Penyebab tersering adalah hiperplasi adrenal bilateral yang berakibat hipersekresi dari ACTH oleh pituitary atau dari sebab seperti small cell carcinoma paru, medullary carcinoma thyroid atau tumor timus, pancreas atau ovarium.

Patofisiologi
Hipotalamus menghasilkan CRH (Corticotrophin Releasing Hormone) yang merangsang kelenjar pituitary memproduksi ACTH. ACTH masuk ke dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan menstimuli adrenal menghasilkan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks adrenal dari area yang disebut zona fasciculate. Normalnya kadar kortisol dalam jumlah tertentu akan memberi negative feedback kepada kelenjar pituitary sehingga mengurangi sekresi ACTH. Pada sindrom Cushing terjadi kegagalan pengaturan kadar kortisol dalam darah oleh karena berbagai sebab. Misalnya sindrom Cushing yang disebabkan oleh adenoma pada korteks adrenal. Adenoma ini menyebabkan sekresi kortisol menjadi tinggi dan terus menerus sehingga negative feedback yang diberikan kepada kelenjar pituitary menjadi terlalu banyak sehingga kadar ACTH menjadi sangat rendah. 2

Gejala klinis
Beberapa manifestasi klinis yang sering muncul berupa obesitas, hipertensi, osteoporosis, gangguan psikologis, jerawat, amenorrhea, dan diabetes mellitus meskipun relative tidak spesifik. Manifestasi klinis diatas dapat disertai dengan gejala sakit punggung, perdarahan bawah kulit, striae, hirsutisme sering juga perubahan mental sampai psikosis. Pasien-pasien dengan penyakit ini juga kelihatan kemerahan pada wajahnya, disertai kegemukan sedang sampai berat, wajah bulat dan merah (moon face). Kondisi otot jelek dan distribusi lemak bawah kulit abnormal, di punggung relative lebih tebal dan di tungkai lebih tipis. Bantalan lemak ini paling jelas di punggung atas dan di atas klavikula (buffalo hump). Kulit menipis, mudah berdarah dan striae merah muda. Striae cenderung terletak menyilang garis kulit, tampak pada sisi abdomen, payudara, bokong, pinggul, paha dan lipatan ketiak. Dapat dijumpai juga pertumbuhan berlebihan bulu rambut tubuh dan wajah. Bisa terjadi sedikit pembesaran klitoris. Tekanan darah meninggi dan adanya komplikasi hipertensi.1

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk skrining adalah pengukuran kadar kortisol plasma. Lalu dilanjutkan dengan tes supresi deksametason untuk menilai respon kortisol, baru dilanjutkan dengan mengukur kadar ACTH plasma. Pemeriksaan pencitraan seperti CT scan juga dapat dilakukan dan terbukti dapat membantu evaluasi massa di kelenjar adrenal yang tidak menimbulkan gejala.3

Diagnosis
Dapat dilakukan dengan mencari tanda-tanda klinis kelebihan steroid dalam tubuh, ditunjang dengan pemeriksaan skrining, tes supresi deksametason dan pengukuran kadar ACTH plasma. Dapat juga dilengkapi dengan pemeriksaan CT scan.4

Diagnosis diferensial
Penyakit ini biasanya dibedakan menurut etiologinya.

Terapi
Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya. Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal, maka harus dilakukan tindakan operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa kelenjar adrenal akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan fungsi adrenal ke normal.
Tumor hipofisis harus diobati dengan radiasi eksternal, implantasi atau hipofisektomi transfenoidal. Adrenalektomi total merupakan pengobatan yang sering dilakukan tetapi bisa terjadi renjatan postoperasi, sepsis dan penyembuhan yang lambat. Pada pasien yang menjalani adrenalektomi total diperlukan kortikosteroid permanent. Ada 3 jenis obat yang digunakan untuk menekan sekresi kortisol karsinoma diantaranya metyrapone, amino gluthemide dan p-DDD. Dapat digunakan untuk mengendalikan sindrom Cushing (dan untuk mengurangi resiko operasi) sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan kontraindikasi.1

Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul adalah sindrom Nelson, disebabkan oleh pembesaran kelenjar hipofisis. Biasanya dengan pegmentasi kulit yang hebat bertahun-tahun setelah adrenalektomi total. Pengobatan alternatifnya dengan merusak hipofisis melalui berbagai cara. Penyembuhan kurang pasti tetapi lebih aman dan terhindar dari resiko sindrom Nelson. 1

Prognosis
Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular irreversible.
Pengobatan substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau metastasis.1

Diabetes mellitus

Sinonim
Diabetes

Insiden
o Meningkat cepat dalam 12 tahun (RS koja ? 1,6%)
o Th 1998 ? kelurahan kayu putih ? 5,7%
o Di daerah Depok = 12,7% (2002)
o 1 orang tiap 10 penderita
o Tempat di daerah Manado (12 tahun yang lalu sudah 6,6%) ? oleh karena dekat dengan filipina 7,9%
o Suku Indian ? 14,5%
o Dekat Selandia Baru ? 35%
o Singapura 12%
o Jepang 18%
o USA 18% (kulit putih)
o Indonesia tidak terlalu tinggi
o Finlandia 21%

Definisi
Suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam.
Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif.
Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi.
ETIOLOGI
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Diabetes Tipe 3 (diabetes bentuk lain)
o Kegagalan pankreas eksokrin : pankreatitis, pankreatektomi, kerusakan (karsinoma, fibrosis kistik, hemokromatosis)
o Penyakit endokrin : sindrom Cushing, akromegali, glukagonoma, feokromositoma.
o Diabetes mellitus akibat malnutrisi : ditemukan pada negara berkembang
o Penyebab genetik : jarang ditemuka. Dabetes pada usia muda berkaitan dengan gangguan fungsi sel beta pankreas.

Diabetes Tipe 4 (Diabetes gestasional)
Diabetes pada kehamilan. Biasanya terjadi pada trimester terakhir kehamilan dan memiliki patofisiologi yang mirip dengan diabetes tipe 2. 30 – 50% penderita dengan diabetes pada kehamilan akan menjadi penderita diabetes mellitus tipe 2 dalam kurun waktu 10 tahun.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
1. Kadar kortikosteroid yang tinggi
2. Obat-obatan
3. Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin
GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).
Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik – hiperosmolar non-ketotik.
KOMPLIKASI
Lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat
berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi yang jelek melalui pembuluh darah besar dan kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai, mata, ginjal, saraf dan kulit dan memperlambat penyembuhan luka.Karena hal tersebut diatas, maka penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang yang serius. Yang lebih sering terjadi adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan ( retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani dialisa.
Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan ( polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meredakan perubahan tekanan maupun suhu.
Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.
DIAGNOSA
Tes Toleransi Glukosa Oral dilakukan untuk menegakkan diagnosis
Untuk screening ? pemeriksaan gula darah sewaktu ? TTGO
Kadar gula darah sewaktu dan puasa digunakan sebagai patokan untuk menegakkan diagnosis:
1. Dikatakan DM bila kadar gula darah ? 200 mg% (plasma vena ataupun darah kapiler)
2. Belum pasti DM
a. Plasma vena ? gula darah 110 – 199 mg%
b. Darah kapiler ? gula darah 90 –199 mg%
3. Dpt dipastikan bukan DM
a. Plasma vena ? < 100 mg%
b. Darah kapiler ? < 90 mg%
Bila dengan pemeriksaan gula darah sewaktu & puasa msh ragu dpt dilanjutkan dengan TTGO dan dikatakan DM bila :
1. Bila kadar GDS ? 200 mg%
2. Kadar GDP ? 126 mg%
3. Telah dilakukan TTGO, kadar 2 jam ? 200 mg%

Diabetes melitus ditandai oleh kadar glukosa darah yang meningkat secara kronis.
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah Vena <110 110 – 199 ?200
Sewaktu (mg/dL) kapiler <90 90 – 199 ?200
Kadar glukosa darah Vena <110 110 – 125 ?126
Puasa (mg/dL) Kapiler <90 90 – 109 ?110
Penatalaksanaan TTGO sesuai dengan konsensus PERKENI (tahun 1998 atau 2002).

Alasan pemeriksaan TTGO :
– Bila penderita yang sudah diperiksa kadar GDS meragukan
– Ada faktor resiko

Cara:
1. Puasa 8 – 10 jam malam hari sebelum pemeriksaan, hanya boleh minum air putih
2. Diperiksa GDP
3. Diberi minum 75 gr glukosa yang dilarutkan dalam 250 cc air, minum jangan ditunda-tunda, paling lama 15 menit sudah harus habis. Setelah itu periksa gula darahnya langsung

Pemeriksaan gula darah:
– Puasa 8 – 10 jam
– Periksa setelah 2 jam PP
Untuk memantau pasien, periksa gula darah PP

Kriteria pengendalian gula darah :
1. terkendali baik
2. terkendali sedang
3. terkendali buruk

Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejala- gejalanya (polidipsi, polifagi, poliuri) dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar gula darah yang tinggi.
Untuk mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan. Pada usia diatas 65 tahun, paling baik jika pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa karena setelah makan, usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi.
PENGOBATAN
Penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Perencanaan makan
3. Latihan jasmani
4. Pemberian obat-obatan hiperglikemi (OHO) atau insulin
Penyuluhan/ edukasi
– tenaga ahli
– Edukator (perawat, ahli gizi)
– Senam DM
– Sarana informasi
– Mengenai perencanaan makan (bukan diet)
– Penyuluhan tentang masalah komplikasi DM – hipoglikemi
– Tentang hubungan pekerjaan dengan DM
– Masalah klo puasa
o Harus dihitung kalori
? Aktivitasnya
? Ibu menyusui/ tidak
Latihan Jasmani
Keuntungan:
1. mengurangi pemakaian obat
2. untuk kesegaran jasmani
3. mencegah komplikasi saraf pada perifer
4. perbaiki sistem kardiovaskuler
5. scr biomolekuler, perbaiki resistensi insulin di jaringan perifer
Prinsip pada olahraga = CRIPI (Continue, Ritmis, Interval, Progressive, Indurance)
– Continue : berkelanjutan, terus-menerus
– Ritmis: teratur, berirama
– Interval: kadang cepat, kadang lambat
– Progressive: lama-lama meningkat
– Indurance : meningkatkan ketahanan jasmani
Target nadi : 78 – 80% dari denyut nadi maksimal dikali 200 dikurangi umur

GD usia muda sebelum latihan dikurangi setelah latihan = 150 mg%
Tapi sebelum latihan tidak boleh lebih dari 140 mmHg sistolik dan setelah latihan tidak boleh lebih dari 180 mmHg sistolik
Aerobic yang dilakukan adalah aerobic LOW IMPACT (jogging, senam Disco)
Perencanaan makan
– BB ideal Wanita = TB – 110
– BB ideal Pria = TB – 100
– Laki-laki dewasa (basal) = BB ideal x 30 kalori
– Wanita dewasa (basal) = BB ideal x 25 kalori
Kebutuhan tergantung :
a. berat badan
b. infeksi
c. aktifitas
d. umur (berkurang bila sudah tua)
e. menyusui/ tidak
Aktifitas
1. Ringan (+) 15% dari kalori basal
2. Sedang (+) 25% dari kalori basal
3. Berat (+) 30% dari kalori basal
Infeksi ? utk 10 ditambah 10% dari kalori basal
Dihitung untuk setiap orang :
– KH = 60%
– Protein = 20 – 25%
– Lemak = 10 – 15%
Kesibukan :
1. Ringan = BB ideal (+) 1700 kalori
2. Sedang = BB ideal (+) 1900 kalori
3. Berat = BB ideal (+) 2100 kalori
Penderita obesitas diberi : 900, 1100, 1300, 1500 kalori
Penderita kronis diberi : 1500 – 2500 kalor
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang adalah semakin berkurang.
Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang obesitas yang menderita diabetes tipe II tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Tetapi kebanyakan penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik per-oral.
Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.
Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Mereka juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki dan kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.
Terapi Insulin
Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya dilengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda:
Insulin kerja cepat Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
Insulin kerja sedang Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
Insulin kerja lama Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.
Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
1. Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
2. Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya
3. Aktivitas harian penderita
4. Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya
5. Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.
Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.
Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.
Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya.
Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.
Obat-obat hipoglikemik per-oral
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid.
Obat ini menurunkan kadar gula darh dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya.
Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.
Pemantauan Pengobatan
Pemantauan kadar gula darah merupakan bagian yang penting dari pengobatan diabetes. Adanya glukosa bisa diketahui dari air kemih; tetap pemerisaan air kemih bukan merupakan cara yang baik untuk memantau pengobatan atau menyesuaikan dosis pengobatan. Saat ini kadar gula darah dapat diukur sendiri dengan mudah oleh penderita di rumah. Penderita diabetes harus mencatat kadar gula darah mereka dan melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat hipoglikemiknya dapat disesuaikan.
Mengatasi Komplikasi
Insulin maupun obat hipoglikemik per-oral bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah sehingga terjadi hipoglikemia. Hipoglikemia juga bisa terjadi jika penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau melakukan olah raga yang terlalu berat tanpa makan. Jika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Proses ini melibatkan pelepasan epinefrin ( adrenalin), yang cenderung menyebabkan rasa lapar, kecemasan, meningkatnya kesiagaan dan gemetaran. Berkurangnya kadar glukosa darah ke otak bisa menyebabkan sakit kepala.
Hipoglikemia harus segera diatasi karena dalam beberapa menit bisa menjadi berat, menyebabkan koma dan kadang cedera otak menetap. Jika terdapat tanda hipoglikemia, penderita harus segera makan gula. Karena
itu penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau tablet glukosa untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan atau makanan manis lainnya. Penderita diabetes tipe I harus selalu membawa glukagon, yang bisa disuntikkan jika mereka tidak dapat memakan makanan yang mengandung gula.
Gejala-gejala dari kadar gula darah rendah
1. Rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba
2. Sakit kepala
3. Kecemasan yang timbul secara tiba-tiba
4. Badan gemetaran
5. Berkeringat
6. Bingung
7. Penurunan kesadaran, koma.
Ketoasidosis diabetikum merupakan suatu keadaan darurat. Tanpa pengobatan yang tepat dan cepat, bisa terjadi koma dan kematian. Penderita harus dirawat di unit perawatan intensif. Diberikan sejumlah besar cairan intravena dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, fosfat) untuk menggantikan yang hilang melalui air kemih yang berlebihan. Insulin diberikan melalui intravena sehingga bisa bekerja dengan segera dan dosisnya disesuaikan. Kadar glukosa, keton dan elektrolit darah diukur setiap beberapa jam, sehingga pengobatan yang diberikan bisa disesuaikan. Contoh darah arteri diambil untuk mengetahui keasamannya. Pengendalian kadar gula darah dan penggantian elektrolit biasanya bisa mengembalikan keseimbangan asam basa, tetapi kadang perlu diberikan pengobatan tambahan untuk mengoreksi keasaman darah.
Pengobatan untuk koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik sama dengan pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum. Diberikan cairan dan elektrolit pengganti. Kadar gula darah harus dikembalikan secara bertahap untuk mencegah perpindahan cairan ke dalam otak. Kadar gula darah cenderung lebih mudah dikontrol dan keasaman darahnya tidak terlalu berat. Jika kadar gula darah tidak terkontrol, sebagian besar komplikasi jangka panjang berkembang secara progresif. Retinopati diabetik dapat diobati secara langsung dengan pembedahan laser untuk menyumbat kebocoran pembuluh darah mata sehingga bisa mencegah kerusakan retina yang menetap. Terapi laser dini bisa membantu mencegah atau memperlambat hilangnya penglihatan.

Penyakit Grave

Sinonim
Hipertiroidisme Grave

Insiden
Prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum dapat mengenai 25-30 dalam 10.000 wanita, sedang di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di USA 3 kasus dari 10.000 wanita. Perbandingan antara wanita dengan pria adalah 10:1.

Definisi
Gangguan tiroid yang disebabkan karena antibody yang memediasi reaksi autoimmune dengan gejala seperti hipertiroid, eksophtalmus, dan kulit seperti kulit jeruk.

Etiologi
Penyebab pastinya belum diketahui. Kemungkinan faktor genetic berperan dalam penyakit ini. Tetapi dewasa ini, viral atau bakteri infeksi dipercaya sebagai salah satu pemicu timbulnya reaksi autoimun tersebut.

Patofisiologi
Penyakit Grave adalah penyakit autoimun dimana tubuh menghasilkan antibody terhadap reseptor hormone TSH. Antibody ini menyebabkan hipertiroid oleh karena mereka berikatan dengan reseptor TSH dan menstimulasinya secara kronis. Reseptor TSH diekspresikan di sel follicular pada kelenjar tiroid dan hasil dari stimulasi kronis tersebut adalah produksi T3 dan T4 secara berlebihan. Ini yang menyebabkan munculnya symptom klinis hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar tiroid yang dikenal dengan istilah goiter.

Ada 3 tipe autoantibody terhadap reseptor TSH yang dapat dikenali:
? TSI, thyroid stimulating immunoglobulins. Antibody ini (sebagian besar IgG) bertindak sebagai LATS ( Long Acting Thyroid Stimulants), mengaktivasi sel dengan cara yang lebih panjang dan lambat daripada TSH, menyebabkan peningkatan produksi hormone tiroid.
? TGI, thyroid growth immunoglobulins. Antibody ini terikat secara langsung ke reseptor TSH dan berimplikasi dalam pertumbuhan folikel tiroid.
? TB II, thyrotrophin Binding-Inhibiting Immunoglobulins. Antibody ini menghambat ikatan normal TSH dengan reseptornya. Sebagian akan bertindak seperti TSH yang terikat pada reseptor dan menginduksi fungsi tiroid. Tipe lain mungkin tidak menstimulasi kelenjar tiroid, tapi akan mencegah TSI dan TSH dari ikatan dan menstimulasi reseptornya.2

Gejala klinis
Manifestasi klinis yang paling sering muncul adalah penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran tiroid, penonjolan bola mata, kulit seperti kulit jeruk. Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gajala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan adanya payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebabnya hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan.
Pada umur lebih dari 75 tahun, gejala-gejala peningkatan hormone tiroid sangat sedikit malahan dapat asimtomatik, sehingga ada baiknya pada umur sedemikian ini dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah. Hipertiroidisme pada usia lanjut, kadang-kadang gejala klinisnya tersembunyi yang dikenal sebagai aphatetic hyperthyroidism, dengan gejala klasik seperti : pasien tampak tenang, apatis, depresi ataupun letargi, dengan struma yang kecil.
Hipertiroidisme pada anak menyebabkan gangguan pertumbuhan, peningkatan tinggi badan serta biasanya disertai dengan pematangan tulang yan gcepat. Manifestasi klinis pada anak sering ditemukan sampai beberapa tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Rata-rata waktu antara timbulnya gejala pertama sampai diagnosis ditegakkan sekitar 1 tahun. Pada anak dapat ditemukan pergerakan koreoatetoid.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan serum TSH adalah marker paling sensitive untuk membuktikan tirotoksikosis tersebut disebabkan oleh penyakit Grave. Selain itu pemeriksaan FT3 dan FT4 juga dapat dilakukan.

Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroidisme umumnya mudah ditemukan , sehingga mudah dalam menegakkan diagnosis. Namun pada kasus yang subklinis dan orang usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Kebanyakan pasien memberikan gambaran klini yang jelas sehingga tidak ada kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Meskipun diagnosis sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dikerjakan untuk lebih menguatkan diagnosis.

Diagnosis diferensial
Multinodular goiter, toxic adenoma

Terapi
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (dengan obat anti tiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Obat anti tiroid diberikan atas indikasi:
? sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
? sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif
? sebagai persiapan untuk tiroidektomi
? untuk pengobatan pasien hamil dan orang lanjut umur
? pasien dengan krisis tiroid
Obat anti tiroid umumnya diberi dengan dosis besar pada mulanya sampai eutiroid tercapai, baru kemudian diberi dosis maintenance untuk mempertahankan eutiroid tersebut. Beberapa obat yang dapat dipakai adalah karbimazol dengan dosis awal 30-60 mg/hari diteruskan dengan 5-20 mg/hari, metimazol 30-60 mg/hari diteruskan dengan 5-20 mg/hari, propiltiourasil 300-600 mg/hari diteruskan 50-200 mg/hari. Ketiga obat ini bersifat imunosupresif, dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid.
Pengobatan dengan yodium radioaktif dapat diberikan atas indikasi :
? pasien umur 35 tahun atau lebih
? hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
? gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT
? tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT
? adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Dengan yodium radioaktif kemungkinan terjadi hipotiroidisme cukup besar.
Pengobatan dengan metode operatif dilakukan atas indikasi :
? pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengna OAT
? wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar
? alergi terhadap OAT, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
? adenoma toksik atau struma multinodular toksik
? pada penyakit Grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Pengobatan tambahan dapat diberikan untuk mengatasi symptom yang timbul seperti pemberian sekat beta adrenergic untuk mengatasi tanda seperti palpitasi, tremor, dll akibat rangsangan reseptor beta adrenergic. Dapat juga diberikan yodium untuk persiapan operasi dan pada krisis tiroid.

Tiroiditis Hashimoto

Sinonim
Chronic lymphocytic thyroiditis

Insiden
Dari hasil penelitian di Amerika, didapat prevalensi penyakit ini mengenai wanita adalah 10:1 daripada pria dengan usia tersering antara 45-65 tahun.

Definisi
Penyakit autoimun yang disebabkan oleh karena tubuh membentuk antibody yang menyerang sel-sel kelenjar tiroid.

Etiologi
Belum diketahui, tetapi dapat disebabkan oleh renjatan kelenjar tiroid atau defisiensi hormone oleh hipotalamus atau pituitary.

Patogenesis
Pada penyakit ini, terdapat infiltrasi limfositik tiroid dengan susunan mula-mula pada bagian tengah,atrofi folikel disertai metaplasi oxyphilik, hilangnya koloid, dan fibrosis ringan sampai berat.

Gejala klinis
Manifestasi klinis yang muncul seperti kelelahan, kelemahan, kulit kering, perasaan dingin, kerontokan rambut, sulit berkonsentrasi, gangguan memori, konstipasi, penurunan berat badan, dispneu, suara serak, menorrhagia, parestesia, gangguan pendengaran.

Pemeriksaan Penunjang
Dapat dilakukan pemeriksaan seperti titer antibody yaitu titer untuk antibody mikrosomal atau untuk antibody tiroglobulin. Pemeriksaan histopatologi dapat memberi gambaran seperti infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.

Diagnosis
Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsy. Sayangnya hasil biopsy sering tidak dapat dipercaya. Diagnosis presumptive dapat dibuat atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibody yaitu lebih dari 1/32 untuk antibody mikrosomal atau 1/100 untuk antibody tiroglobulin.

Diagnosis diferensial
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh karena penyakit pada kelenjar pituitary.

Terapi
Biasanya tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil dan asimtomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan tindakan pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil sejalan dengan waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.
Di samping itu, tiroksin juga dapat diberikan dalam keadaan hipotiroidisme. Hipotiroidisme dapat terjadi pada beberapa pasien tetapi prosesnya lambat. Bila terjadi hipertiroidisme dapat diberikan obat antitiroid. Pemberian glukokortikoid dapat menyebabkan regresi struma dan mengurangi titer antibody. Tetapi mengingat efek samping dan kenyataan bahwa aktivitas penyakit dapat kambuh kembali sesudah pengobatan dihentikan, maka pemakaian obat golongan ini tidak dianjurkan pada keadaan biasa.

Prognosis
Umumnya baik dan dapat meregresi dengan sendirinya.

Lupus Erythematosus Syndrom

Sinonim
Discoid lupus, Subacute cutaneous lupus, Systemic lupus erythematosus.

Insiden
Pada penelitian di dunia didapat bahwa 90% kasus ini terjadi pada wanita muda. Penelitian di Amerika didapat prevalensi di daerah kota berkisar antara 15-50 per 100.000 populasi penduduk. Lebih sering menyerang orang kulit hitam daripada putih. Ras Hispanic dan Asia juga lebih rentan.

Definisi
Suatu penyakit yang tidak diketahui sebabnya dimana jaringan dan sel rusak oleh karena autoantibodi patologis dan kompleks imun.

KARSINOMA NASOFARING

Posted in Uncategorized on 22 November 2009 by kadaverboy

PENDAHULUAN

Di Indonesia, karsinoma nasofaring ( KNF ) merupakan penyakit keganasan yang paling sering ditemukan di bidang penyakit Telinga Hidung Tenggorokan. Dalam urutan 5 besar tumor ganas dengan frekuensi tertinggi, ia menduduki tempat ke empat setelah kanker mulut rahim, payudara dan kulit.
Namun penanggulangannya sampai saat ini masih merupakan masalah. Yang menjadi masalah adalah keterlambatan pasien untuk datang berobat. Sebagian besar pasien datang berobat ketika sudah dalam stadium yang lanjut, dimana tumor sudah meluas kejaringan sekitarnya. Hal ini merupakan penyulit terbesar untuk mendapatkan hasil pengobatan yang sempurna.
Letak Nasofaring yang tersembunyi serta gejala dini yang tidak khas, inilah yang mengakibatkan diagnosis sering terlambat yang menyebabkan tingginya angka kematian.
Seperti keganasan yang lain, penyebab penyakit ini belum dapat dipastikan, sehingga pencegahannya sulit. Yang perlu ditekankan adalah usaha kearahdiagnosis dini, yaitu dengan meningkatkan kewaspadaan para dokter serta memberikan penyuluhan kepada masyarakat mengenai penyakit ini, supaya masyarakat mengetahui tanda-tanda stadium awal penyakit dan kemana mereka harus pergi untuk mendapatkan pertolongan yang tepat dan cepat.
Gangguan pendengaran merupakan salah satu gejal dini dari penyakit ini, disamping gejala dini lain yang berupa hidung buntu atau hidung keluar darah, tetapi gejala tersebut sering tidak terpikirkan oleh dokter pemeriksa bahwa penyebanya adalah tumor ganas di Nasofaring, sehingga baru di ketahui bila penyakit sudah dalam keadaan lanjut. Gangguan pengdengaran kadang-kadang disertai juga keluhan rasa penuh di telinga , telinga berbunyi atau rasa nyeri di telinga.
Banyak penulis mengatakan, bahwa lokalokasi permulaan tumbuh TGN, tersering di fosa Rosemuller, sebab daerah tersebut merupakan daerah peralihan epitel.
Dalam penyebarannya, tumor dapat mendesak Tuba Eustachius serta mengganggu pergerakan otot Levator Palatini., yang berfungsi menbuka tuba, sehingga fungsi tuba tergangu dan mengakibatkan gangguan pendengaran berupa menurunnya pendengaran tipe Konduksi yang bersifat Reversibel.
Pada stadium awal penyakit, pengobatan dengan penyinaran saja sudah dapat memberikan angka penyembuhan yang cukup tinggi. Sedangkan pada stadium lanjut, diperlukan pengobatan tambahan yang memerlukan biaya yang tidak sedikit.
Pada beberapa tempat terbapat timbunan jaringan Limfosid. Timbunan jaringan/ Limfosid yang terletak di bagian belakang atas Nasofaring, Disebut Tonsalia Faringea dari Luschka atau lebih dikenal dengan Adenoid.
Di sekitar tuba Eustachius timbunan jaringan Limfosid ini disebut Tonsila Tubalis dari Gerlach.
Foramen Laserum terletak 1½-2 senti meter tepat kranial dari fosa rosemullar, sehingga dengan mudah tumor dapat meluas melalui foramen ini kedalam intrakanial.

ANATOMI NASOFARING
NASOFARING disebut juga Epifaring, Rinofaring. merupakan yang terletak dibelakang rongga hidung, diatas Palatum Molle dan di bawah dasar tengkorak.
Bentuknya sebagai kotak yang tidak rata dan berdinding enam, dengan ukuran melintang 4 sentimeter, tinggi 4 sentimeter dan ukuran depan belakang 2-3 sentimeter.
Batas-batasnya :
– Dinding depan : Koane
– Dinding belakang : Merupakan dinding melengkung setinggi
Vertebra Sevikalis I dan II.
– Dinding atas : Merupakan dasar tengkorak.
– Dinding bawah : Permukaan atas palatum molle.
– Dinding samping : di bentuk oleh tulang maksila dan sfenoid.
Dinding samping ini berhubungan dengan
ruang telinga tengah melalui tuba Eustachius.
Bagian tulang rawan dari tuba Eustachius menonjol diatas ostium tuba yang disebut Torus Tubarius. Tepat di belakang Ostium Tuba. Terdapat cekungan kecil disebut Resesus Faringeus atau lebih di kenal dengan fosa Rosenmuller; yang merupakan banyak penulis merupakan lokalisasi permulaan tumbuhnya tumor ganas nasofaring.
Tepi atas dari torus tubarius adalah tempat meletaknya oto levator veli velatini; bila otot ini berkontraksi, maka setium tuba meluasnya tumor, sehingga fungsinya untuk membuka ostium tuba juga terganggu.
Dengan radiasi, diharapkan tumor primer dinasofaring dapat kecil atau menghilang. Dengan demikian pendengaran dapat menjadi lebih baik.
Sebaliknya dengan radiasi dosis tinggi dan jangka waktu lama, kemungkinan akan memperburuk pendengaran oleh karena dapat terjadi proses degenerasi dan atropi dari koklea yang bersifat menetap, sehingga secara subjektif penderita masih mengeluh pendengaran tetap menurun.

ETIOLOGI
Meskipun penyelidikan untuk mengetahui penyebab penyakit ini telah dilakukan di berbagai negara dan telah memakan biaya yang tidak sedikit, namun sampai sekarang belum berhasil. Dikatakan bahwa beberapa faktor saling berkaitan sehingga akhirnya disimpulkan bahwa penyebab penyakit ini adalah multifaktor.
Kaitan antara suatu kuman yang di sebut sebagai virus Epstein-Barr dan konsumsi ikan asin dikatakan sebagai penyebab utama timbulnya penyakit ini.
Virus tersebut dapat masuk ke dalam tubuh dan tetap tinggal di sana tanpa menyebabkan suatu kelainan dalam jangka waktu yang lama.
Untuk mengaktifkan virus ini di butuhkan suatu mediator. Sebagai contoh, kebiasaan untuk mengkomsumsi ikan asin secara terus-menerus mulai dari masa kanak-kanak, merupakan mediator utama yang mendiator yang dapat mengaktifkan virus ini sehingga menimbulkan Karsinoma Nasofaring.
Mediator yang dianggap berpengaruh untuk timbulnya karsinoma nasofaring ialah :
1. Zat Nitrosamin. Didalam ikan asin terdapat nitrosamin yang ternyata merupakan mediator penting. Nitrosamin juga ditemukan dalam ikan / makanan yang diawetkan di Greenland . juga pada ” Quadid ” yaitu daging kambing yang dikeringkan di tunisia, dan sayuran yang difermentasi ( asinan ) serta taoco di Cina.
2. Keadaan sosial ekonomi yang rendah. Lingkungan dan kebiasaan hidup. Dikatakan bahwa udara yang penuh asap di rumah-rumah yang kurang baik ventilasinya di Cina,Indonesia dan Kenya, meningkatnya jumlah kasus KNF. Di Hongkong, pembakaran dupa rumah-rumah juga dianggap berperan dalam menimbulkan KNF.
3. Sering kontak dengan zat yang dianggap bersifat Karsinogen. Yaitu yang dapat menyebabkan kanker, antara lain Benzopyrene, Benzoathracene ( sejenis Hidrokarbon dalam arang batubara ), gas kimia, asap industri, asap kayu dan beberapa Ekstrak tumbuhan- tumbuhan.
4. Ras dan keturunan. Ras kulit putih jarang terkena penyakit ini.Di Asia terbanyak adalah bangsa Cina, baik yang negara asalnya maupun yang perantauan. Ras melayu yaitu Malaysia dan Indonesia termasuk yang agak banyak kena.
5. Radang Kronis di daerah nasofaring. Dianggap dengan adanya peradangan, mukosa nasofaring menjadi lebih rentan terhadapa karsinogen lingkungan.

HISTOLOGI NASOFARING
Permukaan nasofaring berbenjol-benjol, karena dibawah epitel terdapat banyak jaringan limfosid, sehingga berbentuk seperti lipatan atau kripta. Hubungan antara epitel dengan jaringan limfosid ini sangat erat, sehigga sering disebut ” Limfoepitel ”.
Bloom dan Fawcett ( 1965 ) membagi mukosa nasofaring atas empat macam epitel :
1. Epitek selapis torak bersilia ” Simple Columnar Cilated Epithelium ”
2. Epitel torak berlapis “ Stratified Columnar Epithelium “.
3. Epitel torak berlapis bersilia “Stratified Columnar Ciliated Epithelium“
4. Epitel torak berlapis semu bersilia “ Pseudo-Stratifed Columnar Ciliated Epithelium ”.
Mengenai distribusi epitel ini, masih belum ada kesepakatan diantara para hali.
60 % persen dari mukosa nasofaring dilapisi oleh epitel berlapis gepeng “ Stratified Squamous Epithelium “, dan 80 % dari dinding posteroir nasofaring dilapisi oleh epitel ini, sedangkan pada dinding lateral dan depan dilapisi oleh

epitel transisional, yang meruapkan epitel peralihan antara epitel berlapis gepeng dan torak bersilia.
Epitel berlapis gepeng ini umumnya dilapisi Keratin, kecuali pada Kripta yang dalam. Di pandang dari sudut embriologi, tempat pertemuan atau peralihan dua macam epitel adalah tempat yang subur untuk tumbuhnya suatu karsinoma.

KLASIFIKASI
WHO 1978
1. Tipe. 1 : Karsinoma sel skuamosa dengan berkeratinisasi
2. Tipe 2 : Karsinoma sel skuamosa tanpa keratinisasi
3. Tipe 3 : Karsinoma tanpa diferensiasi
Working formulation
1. Karsinoma Tipe A : anaplasia / Pleomorfy nyata-derajat keganasan menegah.
2. Karsinoma Tipe B : anaplasia / pleomorfy ringan-derajat keganasan ringan.
Jenis tanpa keratinisasi dan tanpa diferisiensi mempunyai sifat radiosensitif dan mempunyai titer antibodi terhadap virus Epstein-Barr, sedangkan jenis karsinoma sel skuamosa dengan berkeratinisasi tidak begitu radiosensitif dan tidak menunjukkan hubungan dengan virus Epstein-Barr.
Klasifikasi Working Formulation digunakan untuk membandingkan respon radiasi pada karsinoma nasofaring dengan metastasis ke kelenjar leher, respons radiasi paling baik pada karsinoma nasofaring tipe B, kurang begitu baik pada tipe A dan paling kurang baik pada karsinoma sel skuamosa berkeratin.

GEJALA DINI
Karena KNF bukanlah penyakit yang dapat disembuhkan, maka diagnosis dan pengobatan yang sedini mungkin memegang peranan penting untuk mengetahui gejala dini KNF dimana tumor masih terbatas di rongga nasofaring.
Gejala telinga :
1. Kataralis/sumbatan tuba eutachius
Pasien mengeluh rasa penuh di telinga, rasa dengung kadang-kadang disertai dengan gangguan pendengaran. Gejala ini merupakan gejala yang sangat dini.
2. Radang telinga tengah sampai pecahnya gendang telinga.
Keadaan ini merupakan kelainan lanjut yang terjadi akibat penyumbatan muara tuba, dimana rongga teliga tengah akan terisi cairan. Cairan yang diproduksi makin lama makin banyak, sehingga akhirnya terjadi kebocoran gendang telinga dengan akibat gangguan pendengaran.
Gejala Hidung
1. Mimisan
Dinding tumor biasanya rapuh sehingga oleh rangsangan dan sentuhan dapat terjadi pendarahan hidung atau mimisan. Keluarnya darah ini biasanya berulang-ulang, jumlahnya sedikit dan seringkali bercampur dengan ingus, sehingga berwarna merah jambu.
2. Sumbatan hidung
Sumbutan hidung yang menetap terjadi akibat pertumbuhan tumor ke dalam rongga hidung dan menutupi koana. Gejala menyerupai pilek kronis, kadang-kadang disertai dengan gangguan penciuman dan adanya ingus kental.

Gejala telinga dan hidung ini bukan merupakan gejala yang khas untuk penyakit ini, karena juga dijumpai pada infeksi biasa, misalnya pilek kronis, sinusitis dan lain-lainnya. Mimisan juga sering terjadi pada anak yang sedang menderita radang.
GEJALA LANJUT
1. Pembesaran kelenjar limfe leher
Tidak semua benjolan leher menandakan pemyakit ini. Yang khas jika timbulnya di daerah samping leher, 3-5 sentimeter di bawah daun telinga dan tidak nyeri. Benjolan ini merupakan pembesaran kelenjar limfe, sebagai pertahanan pertama sebelum sek tumor ke bagian tubuh yang lebih jauh. Benjolan ini tidak dirasakan nyeri, karenanya sering diabaikan oleh pasien.
Selanjutnya sel-sel kanker dapat berkembang terus, menembus kelenjar dan mengenai otot di bawahnya. Kelenjarnya menjadi lekat pada otot dan sulit digerakan. Keadaan ini merupakan gejala yang lebih lanjut lagi.
Pembesaran kelenjar limfe leher merupakan gejala utama yang mendorong pasien datang ke dokter.

2. Gejala akibat perluasan tumor ke jaringan sekitar.
Tumor dapat meluas ke jaringan sekitar. Perluasan ke atas ke arah rongga tengkorak dan kebelakang melalui sela-sela otot dapat mengenai saraf otak dan menyebabkan gejala akibat kelumpuhan otak syaraf yang sering ditemukan ialah penglihatan dobel (diplopia), rasa baal (mati rasa) didaerah wajah sampai akhirnya timbul kelumpuhan lidah, nahu, leher dan gangguan pendengaran serta gangguan penciuman.
Keluhan lainnya dapat berupa sakit kepala hebat akibat penekanan tumor ke selaput otak rahang tidak dapat dibuka akibat kekakuan otot-otot rahang yang terkena tumor.
Biasanya kelumpuhan hanya mengenai salah satu sisi tubuh saja (unilateral) tetapi pada beberapa kasus pernah ditemukan mengenai ke dua sisi tubuh.

3. Gejala akibat metastasis
Sel-sel kanker dapat ikur mengalir bersama aliran limfe atau darah, mengenai organ tubuh yang letaknya jauh dari nasotoring, hal ini yang disebut metastasis jauh. Yang sering ialah pada tulang, hati dan paru. Jika ini terjadi, menandakan suatu stadium dengan prognosis sangat buruk.

STADIUM
Stadium T = Tumor
Untuk penentuan stadium dipakai sistem TNM menurut UICC (1992).
T = Tumor primer
T0 – Tidak tampak tumor.
T1 – Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior/atap dan lain-lain).
T2 – Tumor terdapat pada dua lokalisasi atau lebih tetapi masih terbatas di dalam rongga nasofaring .
T3 – Tumor telah keluar dari rongga nasofaring (ke rongga hidung atau orofaring dsb).
T4 – Tumor telah keluar dari nasofaring dan telah merusak tulang tengkorak atau mengenai saraf-saraf otak.
TX Tumor tidak jelas besarnya karena pemeriksaan tidak lengkap.

N = Nodule
N – Pembesaran kelenjar getah bening regional .
N0 – Tidak ada pembesaran.
N1 – Terdapat penbesaran tetapi homolateral dan masih dapat di gerakkan .
N2 – Terdapat pembesaran kontralateral/bilateral dan masih dapat di gerakkan .
N3 – Terdapat pembesaran , baik homolateral ,kontralateral ,maupun bilateral yang sudah melekat pada jaringan sekitar .
M = Metastasis
M = Metastesis jauh
M0 – Tidak ada metastesis jauh.
M1 – Terdapat Metastesis jauh .

Stadium I :
T1 dan N0 dan N0
Stadium II :
T2 dan N0 dan M0
Stadium III :
T1/T2/T3 dan N1 dan M0
atau T3 dan N0 dan M0
Stadium IV :
T4 dan N0/N1 dan M0
atau T1/T2/T3/T4 dan N2/N3 dan M0
atau T1/T2/T3/T4 dan N0/N1/N2/N3 dan M1.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. pemeriksaan radiologi konvisional foto tengkorak potongan antero- postofor lateral, dan posisi waters tampak jaringan lunak di daerah nasofaring. Pada foto dasar tengkorak ditemukan destruksi atau erosi tulang daerah fosa serebia media.
2. pemeriksaan tomografi, CT Scaning nasofaring.
Merupakan pemeriksaan yang paling dipercaya untuk menetapkan stadium tumor dan perluasan tumor. Pada stadium dini terlihat
asimetri dari saresus lateralis, torus tubarius dan dinding posterior nasofaring.

3 scan tulang dan foto torak untuk mengetahui ada tidaknya metatasis
jauh.
4. pemeriksaan serologi, beruoa pemeriksaan titer antibodi terhadap
virus Epsten-Barr ( EBV ) yaitu lg A anti VCA dan lg A anti EA.
5. pemeriksaan aspirasi jarum halus, bila tumor primer di nasofaring
belum jelas dengan pembesaran kelenar leher yang diduga akibat
metatasisi karsinoma nasifaring.
6. pemeriksaan darah tepi, fungsi hati, ginjal untuk mendeteksi adanya metatasis.

DIAGNOSIS
Persoalan diagnosis sudah dapat dipecahkan dengan pemeriksaan CT-scan daerah kepada dan leher, sehingga pada tumor primer yang tersembunyi pun tidak akan terlalu sulit ditemukan.
Pemeriksaan serologi lg A anti EA dan lg A anti VCA untuk infeksi virus E-B telah menunjukkan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring.
Diagnosa pasti ditegakkan dengan melakukan Biopsi nasofaring. Biopsi nasofaring dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu : dari hidung atau dari mulut.
Biopsi melaui hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya ( blind biopsy ). Cunam biopsi dimasukkan melalui ronga hidung menyulusuri konka media de nasofaring kemudian cunam di arahkan ke lateral dan dilakukan biopsi.

Biopsi melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung keteter yang berada dalam mulut diterik keluar dan diklem bersama-sama ujung keteter yang di hidung. Demikian juga dengan keteter yang di hidung di sebelahnya, sehingga palatum mole tertarik ke atas. Kemudian denan kaca laring di lihat daerah nasofaring. Biopsi dilakukan dengan melihat tumoir melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukkan melalui mulut, masa tumor akan terlihat lebih jelas. Biopsi tumor nasofaring umumnya dilakukan dengan anestesi topikal dengan Xylocain 10%. Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan maka dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narkosis.

PENGOBATAN
Sampai saaat ini pengobatan pilihan terhadap tumor ganas nasofaring adalah radiasi, karena kebanyakan tumor ini tipe anaplastik yang Bersifat radiosensitif.
Radioterapi dilakukan dengan radiasi eksterna, dapat menggunakan pesawat kobal (Co60 ) atau dengan akselerator linier ( linier Accelerator atau linac). Radiasi ini ditujukan pada kanker primer didaerah nasofaring dan ruang parafaringeal serta pada daerah aliran getah bening leher atas, bawah seerta klasikula. Radiasi daerah getah bening ini tetap dilakukan sebagai tindakan preventif sekalipun tidak dijumpai pembesaran kelenjar.
Metode brakhiterapi, yakni dengan memasukkan sumber radiasi kedalam rongga nasofaring saat ini banyak digunakan guna memberikan dosis maksimal pada tumor primer tetapi tidak menimbulkan cidera yang seius pada jaringan sehat disekitarnya. Kombinasi ini diberikan pada kasus-kasus yang telah memeperoleh dosis radiasi eksterna maksimum tetapi masih dijumpai sisa jaringan kanker atau pada kasus kambuh lokal.
perkembangan teknologi pada dasawarsa terakhir telah memungkinkan pemberian radiasi yang sangat terbatas pada daerah nasofaring dengan menimbulkan efek samping sesedikit mungkin. Metode yang disebut sebagai IMRT ( Intersified Modulated Radiotion Therapy ) telah digunakan dibeberapa negara maju.

Prinsip Pengobatan Radiasi, inti sel dan plasma sel terdiri dari (1) RNA “Ribose Nucleic Acid“ dan (2) DNA “ Desoxy Ribose Nucleic Acid “. DNA terutama terdapat paa khromosom “ ionizing radiation “ menghambat metabolisme DNA dan menghentikan aktifitas enzim nukleus. Akibatnya pada inti sel terjadi khromatolisis dan plasma sel menjadi granuar serta timbul vakuola-vakuola yang kahirnya berakibat sel akan mati dan menghilang.
Pada suatu keganasan ditandai oleh mitosis sel yang berlebihan ; stadium profase mitosis merupakan stadium yang paling rentan terhadap radiasi.
daerah nasofaring dan sekitarnya yang meliputi fosa serebri media, koane dan daerah parafaring sepertiga leher bagian atas. Daerah-daerah lainnya yang dilindungi dengan blok timah.
Arah penyinaran dri lateral kanan dan kiri, kecuali bila ada penyerangan kerongga hidung dan sinus paranasal maka perlu penambahan lapangan radiasi dari depan.
Pada penderita dengan stadium yang masih terbataas (T1,T2), maka luas lapangan radiasi harus diperkecil setelah dosis radiasi mencapai 4000 rad , terutama dari atas dan belakang untuk menghindari bagian susunan saraf pusat .
Dengan lapangan radiasi yang terbatas ini, radiasi dilanjutkan sampai mencapai dosis seluruh antara 6000- 7000 rad . pada penderita dengan stadium T3 dan T4, luas lapangan radiasi tetap dipertahankan sampai dosis 6000 rad. Lapangan diperkecil bila dosis akan ditingkatkan lagi sampai sekitar 7000 rad.
Daerah penyinaran kelenjar leher sampai fosa supraklavikula. Apabila tidak ada metastasis kelenjar leher, maka radiasi daerah leher ini bersifat profilaktik dengan dosis 4000 rad, sedangkan bila ada metastasis diberikan dosis yang sama dengan dosis daerah tumor primer yaitu 6000 rad, atau lebih.
Untuk menghindari gangguan penyinaran terhadap medullaspinalis, laring dan esofagus, maka radiasi daerah leher dan supraklavikula ini, sebaiknya diberikan dari arah depan dengan memakai blok timah didaerah leher tengah.

Dosis radiasi
Dosis radiasi umumnya berkisar antara 6000 – 7000 rad, dalam waktu 6 – 7 minggu dengan periode istirahat 2 – 3 minggu (“split dose”).
Alat yang biasanya dipakai ialah “cobalt 60”, “megavoltage”orthovoltage”.

AKIBAT- AKIBAT RADIASI PADA PENDENGARAN
Telah disebutkan terdahulu, bahwa tumor ganas nasofaring dapat menyebabkan penurunan pendengaran tipe konduksi yang refersibel. Hal ini terjadi akibat pendesakan tumor primer terhadap tuba Eustachius dan gangguan terhadap pergerakan otot levator pelatini yang berfungsi untuk membuka tuba. Kedua hal diatas akan menyebabkan terganggunya fungsi tuba.
Infiltrasi tumor melalui liang tuba Eustachius dan masuk kerongga telinga tengah jarang sekali terjadi .
Dengan radiasi, tumor akan mengecil atau menghilang dan gangguan-gangguan diatas dapat pula berkurang atau menghilang, sehingga pendengaran akan membaik kembali.
Terlepas dari hal-hal diatas, radiasi sendiri dapat juga menurunkan pendengaran, baik bertipe konduksi maupun persepsi.
Radiasi dapat menyebabkan penurunan pendengaran tipe konduksi, karena :
a. Terjadi dilatasi pembuluh darah mukosa disertai edema pada tuba
Eustachius yang mengakibatkan penutupan tuba.
b. Terjadi nekrosis tulang-tulang pendengaran (“radionecrosis”).
Perubahan konduksi setelah radiasi ini disebabkan 3 hal :
a. menempelnya sekret kental pada dinding lateral nasofaring.
b. Atresia dari muara tuba.
c. Fibrosis pada ruang fasia sekitar otot levator palatini.
Radiasi dengan “ cobalt-60 “ pada penderita tumor ganas nasofaring, dosis yang digunakan sebesar 4.000-6.000 rad.didapatnya bahwa perubahan ambang pendengaran tidak begitu besar. Peningkatan pendengaran rata-rata 10 desibel dan penurunan pendengaran rata 14 desibel.
Penurunan pendengaran yang bersifat konduksi yasng disebabkan terjadinya “ radiation otitis media “ dan “ radionecrosis ”
“ Radiation otitis media “ ini terjadi karena ada gangguan dari fungsi tuba yang akan menimbulkan efusi cairan pada rongga telinga tengah. Sedangkan “ Radionecrosis ossiclesa “ disebabkan terjadinya perubahan veskuler berupa degenerasi dan pembengkakan jaringan kolagen dan otot polos dinding pembuluh darah kecil yang berakibat dinding pembuluh darah tersebut menyempit atau menutup lumen sehingga terbentuk trombus yang akan mengganggu suplai darah melalui “ end arteri “ ke tulang-tulang pendengaran.
Bila pada penderita dengan tuli persepsi dan ketulian ini bertambah berat, ini disebabkan adanya penambahan komponen-komponen konduksi akibat dari terjadinya problem ditelinga tengah karena radiasi.
Pada umumnya gangguan persepsi baru terjadi bila dosis radiasi yang tingi dan dalam waktu yang lama. Hal ini akibat terjadinya perubahan-perubahan pada koklea. Sedangkan pada dosis yang rendah dikatakan bahwa koklea relatif radioresisten.

PROGNOSIS
Secara keseluruhan, angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis diperburuk oleh beberapa faktor, seperti :
– Stadium yang lebih lanjut.
– Usia lebih dari 40 tahun
– Laki-laki dari pada perempuan
– Ras Cina dari pada ras kulit putih
– Adanya pembesaran kelenjar leher
– Adanya kelumpuhan saraf otak adanya kerusakan tulang tengkorak
– Adanya metastasis jauh

Radioterapi
Syarat-sarat bagi penderita yang akan di radio terapi :
• Keadaan umum baik
• Hb> 10 g%
• Leukosit > 3000/mm3
• Trombosit > 90.000 mm3

Indikasi Radioterapi
• Radikal : Tumor satadium permulaan yang belum infiltrasi ke jaringan sekitarnya dan belum terdapat penyebaran
• Paliatif : Tumor stadium lanjut : Mengurangi rasa nyeri dan keluhan
• Post Operatif :
• Pada tumor brd/lymphatic field of drainage
• Untuk menghancurkan sel-sel ganas

Tujuan pre operatif terapi
• Mencegah metastasis ke perifer
• Mengecilkan volume tumor sehingga menjadi operable
• Perdarahan berkurang karena vaskularisasi tumor berkurang

Tujuan post operasi
• Mengatasi sisa sel Ca

Efek radiasi terhadap beberapa jaringan
1. Kulit
• Dermatitis akut : Terkelupasnya selaput lendir fibrinous, kulit hitam merah dan edema. Epilasi permanen dengan dekstruksi epidermis, ulserasi, nyeri.
• Dermatitis Kronis : Kulit kering, hipertrofi/keratosis, veruka vulgaris. Ca Kulit.
• Late Dermatitis Accute effect : pigmintasi , atrofi, talengiektasi, ulserasi dan epitelioma.

2. Sistem Hemopoetik dan darah
• Efek langsung pada sel darah / pada jaringan hemopoitik
• Urutan sensitifikasi : Limfosit ? granulosit ? trombosit ? eritrosit

3. Alat pencernaan
• Reaksi eritematus pada selaput lendir yang nyeri
• Disfagia
• Reaksi fibrinous pada selaput lendir dengan nyeri yang lebih hebat
• Nausea, muntah, diare, ulserasi dan perforasi (Dosis di tingkatkan)

4. Alat Kelamin
• Sterilitas
• Kelainan kelamin
• Mutasi gen

5. Mata
• Konjungtivitis dan keratitis
• Katarak

6. Paru – paru
• Batuk dan nyeri dada
• Sesak nafas, fibrosis paru

7. Tulang
• Gangguan pembentukan tulang
• Osteoporosis
• Patah Tulang (dosis ditambah)

8. Syaraf
• Urat saraf menjadi kurang sensitive terhadap stimulus
• Mielitis
• Degenerasi jaringan otak

9. Penyakit radiasi
• Demam
• Rasa lemah
• Muntah dan diare
• Nausea
• Nyeri kepala
• Gatal
• Nafsu makan menurun

Macam-macam alat radiasi
1. External radiasi
• UKG
Untuk pemanasan pada sinusitis, salpingitis
• Dermatofan
Hemangioma, basalioma
• Stabilipan
Tumor yang lebih dalam (Squamosa cell Ca)
• Clinac (Computer Linear Accelerator) yang dipakai adalah unsur elektronya.
Untuk tumor-tumor yang superficial (rhabdomiosarkoma)

2. Internal radiasi
• Afterloadaing (HDR/High Dose rate) Menggunakan unsur Cesium 137. Dipakai untuk Ca Serviks, Ca bronkus, Ca Nasofaring
• Clinac, dipakai unsur fotonya untuk tumor-tumor yang lebih dalam.

Perbedaan radioterapi
Clinac 18 Cobalt 60 Radioaktif
• Dihasilkan dengan linear accelerator dari mesin dengan tenaga listrik
• Sinar yang digunakan sinar X
• Energi yang dihasilkan 4-10 MsV
• Tidak terdapat waktu paruh
• Surface Source Distance : 100 cm
• Dosis maksimum 100% pada kedalaman 2,5 cm
• Dari segi elektroniknya lebih rumit dan mahal • Sumbernya radio aktif
• Sinar ?
• 1,23 volt
• Energi akan bertambah lemah sesuai waktu paruhnya
• SSD 80cm
• Daya tembus ½ cm dibawah permukaan
• Tidak terlalu rumit dibanding Clinac • Dibuat dalam reaktor nuklir
• Dengan membordair unsurnya sehingga menjadi radioaktif
• Untuk terapi superficial

Sinar – sinar yang dipakai untuk radio terapi
• Sinar X dan sinar ?
• Sinar ? (Elektron)
• Sinar ? (terbatas)
• Sinar Neutron (untuk pengobatan tumor otak)
• Sinar proton (untuk menghancurkan kelenjar hipofisa)

Teknik Penyinaran
• Singel field (satu arah) : AP, PA, Lateral, Medial Oblique
• Plan pararel/pararel opposing field (dua arah) : Mis Ca Nasofaring
• Multified
• Tiga arah : Kepala muka tengah, naso faring, sinus paranasal.
• Empat arah : Cerviks
• Lima arah : Ca Buli-buli
• Rotasi
• Full rotasi 360 derajat : Tumor hipofisa (Sella tursica)
• Semi rotasi

Terapi medicamentosa
Sitostatika :
endoxan : 200 mg 2-3 x /mgg IV s/d 10 x, Dosis tinggi 1 gram/m2 luar tubuh 1 bulan/x

KESIMPULAN
Karsinoma nasofaring banyak ditemukan di Indonesia. Diagnosis dini perlu diperhatikan pada pasien dewasa yang sering mimisan, hidung tersumbat, keluhan kurang dengar, salit kepala dan penglihatan dobel. Sebagai gejala lanjut ialah pembesaran kelenjar limfe leher dan kelumpuhan saraf otak.
Pada stadium dini pengobatan yang diberikan ialah penyinaran, dan hasilnya baik. Oleh karena itu diharapkan kesadaran masyarakat untuk segera berobat. Jika terdapat gejala yang mencurigakan segeralah memeriksaan diri ke dokter.
Diagnosis dini harus secepatnya ditegakkan dengan biopsi serta pemeriksaan patologi, supaya pengobatan tidak terlambat.
Diharapkan dengan meningkatkan penemuan kasus dini penangulangan terhadap penyakit ini dapat diperbaiki. Sehingga angka kematian dapat ditekan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasad U, Dalam : Nasopharyngeal Carcinoma. Medical Progress. July Vol 23 no 7 1996 ; 11-16
2. Soepardi EA, Iskandar N. Dalam : Karsinoma Nasofaring. Buku Ajar THT. Edisi Kelima. Balai Penerbit FK UI. Jakarta, 2000 : 146-150
3. Iskandar N, Munir M, Soetjiepto D. Tumor Ganas THT : Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 1989.
4. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I. Dalam : Bahaya Radiasi dan Pencegahan. Radiologi Diagnostik, FKUI, 1985 : 25-28.
5 Susworo. Dalam : Kanker Nasofaring Epidemologi dan Pengobatan Mutakhir. Cermin Dunia Kedokteran. 2004 : 16-20

GAWAT ABDOMEN

Posted in Bedah on 22 November 2009 by kadaverboy

GAWAT ABDOMEN

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.1.7
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen.1.2
Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi kecil-kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.3
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.3.7

Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya, juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian kelainan disebabkan oleh cidera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan.2

I. DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut.
Peritonitis adalah suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.
Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian menjadi peritonium.2.8
Lapisan peritonium dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa).
2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.
3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis
kanan kiri saling menempel dan membentuk suatu lembar rangkap yang disebut duplikatura.
Dengan demikian baik di ventral maupun dorsal usus terdapat suatu duplikatura. Duplikatura ini menghubungkan usus dengan dinding ventral dan dinding dorsal perut dan dapat dipandang sebagai suatu alat penggantung usus yang disebut mesenterium. Mesenterium dibedakan menjadi mesenterium ventrale dan mesenterium dorsale. Mesenterium ventrale yang terdapat pada sebelah kaudal pars superior duodeni kemudian menghilang. Lembaran kiri dan kanan mesenterium ventrale yang masih tetap ada, bersatu pada tepi kaudalnya. Mesenterium setinggi ventrikulus disebut mesogastrium ventrale dan mesogastrium dorsale. Pada waktu perkambangan dan pertumbuhan, ventriculus dan usus mengalami pemutaran. Usus atau enteron pada suatu tempat berhubungan dengan umbilicus dan saccus vitellinus. Hubungan ini membentuk pipa yang disebut ductus omphaloentericus.
Usus tumbuh lebih cepat dari rongga sehingga usus terpaksa berbelok-belok dan terjadi jirat-jirat. Jirat usus akibat usus berputar ke kanan sebesar 270 ° dengan aksis ductus omphaloentericus dan a. mesenterica superior masing-masing pada dinding ventral dan dinding dorsal perut. Setelah ductus omphaloentericus menghilang, jirat usus ini jatuh kebawah dan bersama mesenterium dorsale mendekati peritonium parietale. Karena jirat usus berputar, bagian usus disebelah oral (kranial) jirat berpindah ke kanan dan bagian disebelah anal (kaudal) berpindah ke kiri dan keduanya mendekati peritoneum parietale.
Pada tempat-tempat peritoneum viscerale dan mesenterium dorsale mendekati peritoneum dorsale, terjadi perlekatan. Tetapi, tidak semua tempat terjadi perlekatan. Akibat perlekatan ini, ada bagian-bagian usus yang tidak mempunyai alat-alat penggantung lagi, dan terletak sekarang dorsal peritonium sehingga disebut retroperitoneal. Bagian-bagian yang masih mempunyai alat penggantung terletak di dalam rongga yang dindingnya dibentuk oleh peritoneum parietale, disebut terletak intraperitoneal. Rongga tersebut disebut cavum peritonei, dengan demikian: Duodenum terletak retroperitoneal; Jejenum dan ileum terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium; Colon ascendens dan colon descendens terletak retroperitoneal; Colon transversum terletak intraperitoneal dan mempunyai alat penggantung disebut mesocolon transversum; Colon sigmoideum terletak intraperitoneal dengan alat penggatung mesosigmoideum; cecum terletak intraperitoneal karena pada permulaan merupakan suatu tonjolan dinding usus dan tidak mempunyai alat pengantung; Processus vermiformis terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium, lipatan peritoneum akibat adanya arteria yang menuju ke ujung processus vermiformis. Ia sebenarnya lanjutan dari cecum.
Di berbagai tempat, perlekatan peritoneum viscerale atau mesenterium pada peritoneum parietale tidak sempurna, sehingga terjadi cekungan-cekungan di antara usus (yang diliputi oleh peritoneum viscerale) dan peritoneum parietale atau diantara mesenterium dan peritoneum parietale yang dibatasi lipatan-lipatan. Lipatan-lipatan dapat juga terjadfi karena di dalamnya berjalan pembuluh darah. Dengan demikian di flexura duodenojejenalis terdapat plica duodenalis superior yang membatasi recessus duodenalis superior dan plica duodenalis inferior yang membatasi resesus duodenalis inferior.
Pada colon descendens terdapat recessus paracolici. Pada colon sigmoideum terdapat recessus intersigmoideum di antara peritoneum parietale dan mesosigmoideum. Stratum circulare coli melipat-lipat sehingga terjadi plica semilunaris. Peritoneum yang menutupi colon melipat-lipat keluar diisi oleh lemak sehingga terjadi bangunan yang disebut appendices epiploicae.
Ventriculus memutar terhadap sumbu longitudinal, sehingga curvatura mayor di sebelah kiri dan curvatura minor di sebelah kanan. Kemudian ventriculus memutar terhadap sumbu sagital, sehingga cardia berpindah ke kiri dan pilorus ke kanan. Kerena ventriculus berputar, sebagian mesogastrium dorsale mendekati peritoneum perietale dan tumbuh melekat. Dengan demikian tempat perlekatan mesogastrium dorsale merupakan suatu lengkung dari kiri kranial ke kanan kaudal. Bagian yang terkaudal mendekati perlekatan mesocolon transversum yang berjalan trasversal. Dibagian kaudal juga terjadi perlekatan mesogastrium dorsale dengan mesocolon transversum dan disebut sebagai omentum majus. Kantong yang dibentuk olehnya disebut bursa omentalis.
Mesogastrium ventrale melekat pada peritoneum parietale dinding ventral perut dan pada diaphragma. Di dalam mesogastrium ventrale hepar terbentuk dan berkembang. Hepar berkembang ke kaudal sampai tepi batas mesogastrium yang disebut omentum minus atau ligamentum hepatogastricum dengan tepi bebasnya di sebelah kaudal disebut ligamentum hepatoduodenale. Ligamentum falciforme melekat pada batas antara lobus dexter dan lobus sinister. Omentum minus melekat pada fosa sagittalis sinistra bagian dorsokranial dan mengelilingi portae hepatis. Ligamentum teres hepatis yaitu sisa vena umbilikalis sinistra, terbentang dari umbilicus ke hepar di dalam tepi bebas ligamentum falciforme hepatis, masuk di dalam fossa sagittalis sinistra hepatis dan berakhir pada ramus sinistra vena portae.
Di dalam tepi bebas omentum minus atau ligamentum hepatoduodenale terdapat: Vena portae; Arteria hepatica propria; Ductus choledochus; Serabut-serabut saraf otonom; Pembuluh-pembuluh lympha.
Di sebelah kiri berjalan a. hepatica propria di sebelah dorsal kedua bangunan ini ditengah-tengah berjalan v. portae. Ductus choledocus dibentuk oleh oleh ductus cysticus dan ductus hepaticus communis, berjalan melalui ligamentum tersebut ke kaudomedial, menyilangi disebelah dorsal pars superior duodeni sampai di dalam sulcus diantara pars descendens duodeni dan caput pancreatis bermuara di papillae duodeni major.
Di dalam mesenterium dan duodenum (mesoduodenum) dan mesogastrium dorsale terjadi dan tumbuh pankreas. Karena mesoduodenum dan sebagian mesogastrium dorsale tumbuh melekat dengan peritoneum parietale, caput dan corpus pancreatis letaknya menjadi retroperitoneal, tetapi cauda pancreatis masih tetap didalam omentum majus.
Didalam omentum majus disebelah ventral cauda pancreatis lien terbentuk dan berkembang kearah kiri sehingga ia ditutupi sebagian besar oleh lembaran kiri omentum majus. Omentum majus dibagi dua oleh lien menjadi ligamentum precholienale, bagian antara lien dan peritoneum parietale yang menutupi diaphragma, ligamentum gastrolienale bagian antara lien dan ventriculus. Karena lien tumbuh terutama ke kiri, lembaran kanan kedua ligamentumtidak sampai melekat pada lien, sedangkan lembaran kiri mulai melekat pada lien dikelilingi hilus.
Karena perubahan letak ventriculus terjadilah bursa omentalis. Lubang masuk kedalam bursa omentalis disebut foramen epiploicum (Winslowi) dibatasi:
Dibagian cranial oleh processus caudatus
Dibagian ventral oleh lig.hepatoduodenale Dibagian kaudal oleh pars superior duodeni. Dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutupi vena cava inferior.
Bursa omentalis sendiri dibatasi: Dibagian cranial oleh lobus caudatus hepatis Dibagian ventral oleh omentum minus dan ventriculus
Dibagian kaudal oleh mesocolontransversum serta colon transversum
Dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutupi caput dan corpus pancreatic.
Dibagian kiri oleh omentum majus dengan cauda pancreatic dan lien
Omentum majus yang melekat pada colon tansversum ke kaudal menutupi usus dari sebelah vental sebagai suatu tirai untuk kemudian melipat ke arah cranial dan melekat pada curvatura major ventriculi. Kedua lembaran dari lipatan itu dibagian kaudal tumbuh melekat. Bagian yang tidak tumbuh merupakan lanjutan bursae omentalis yang disebut recessus inferior bursae omentalis. Bagian bursae omentalis terkranial disebut recessus superior bursae omentalis.
Dataran peritoneum yang dilapisis mesotelium, licin dan bertambah licin karena peritoneum mengeluiarkan sedikit cairan. Dengan demikian peritoneum dapat disamakan dengan stratum synoviale di persendian. Peritoneum yang licin ini memudahkan pergerakan alat-alat intra peritoneal satu terhadap yang lain. Kadang-kadang , pemuntaran ventriculus dan jirat usus berlangsung ke arah yang lain. Akibatnya alat-alat yang seharusnya disebelah kanan terletak disebelah kiri atau sebaliknya. Keadaan demikian disebut situs inversus.
Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesoepitelial diatas dasar fibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral, yang menutupi usus dan mesenterium; dan bagian parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskularis.5
Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk daerah yang nyeri.4
Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang. Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri.4
Total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kedua arah. Molekul-molekul yang lebih besar dibersihkan kedalam mesotelium diafragma dan limfatik melalui stomata kecil.5
Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum); pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).6.7

II. ANATOMI
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial ( facies skarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis eksterna, m. obliquus abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.6
Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Integritas lapisan muskulo-aponeurosis dinding perut sangat penting untuk mencegah terjadilah hernia bawaan, dapatan, maupun iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada pernafasan juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdominal.
Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal diperoleh perdarahan dari cabang aa. Intercostalis VI – XII dan a. epigastrika superior. Dari kaudal terdapat a. iliaca a. sircumfleksa superfisialis, a. pudenda eksterna dan a. epigastrika inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan perdarahan.6
Persarafan dinding perut dipersyarafi secara segmental oleh n.thorakalis VI – XII dan n. lumbalis I.6

III. ETIOLOGI
Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena trauma abdomen.
a.Bakterial : Bacteroides, E.Coli, Streptococus, Pneumococus, proteus, kelompok Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium Tuberculosa.
b.Kimiawi : getah lambung,dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung).2.3.9

IV. PATOFISOLOGI
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.1
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.5
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.10
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.5
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.1
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.7
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk keusus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans muskuler, dan keadaan umum yang merosot karena toksemia.4
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritonium yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritonium berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.1
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.7
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium.1.7

V. KLASIFIKASI
Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 2.3.5.9
a. Peritonitis bakterial primer
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus.

Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Spesifik : misalnya Tuberculosis
2. Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis.
Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.
Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

b. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa) Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari:
– Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum peritoneal.
– Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.
– Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.
c. Peritonitis tersier, misalnya:
– Peritonitis yang disebabkan oleh jamur
– Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.
– Peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine.

VI. MANIFESTASI KLINIS
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.1
Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok.1
Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.1.7

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium dan X-Ray.
a. Gambaran klinis
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum. Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.1.3
Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya keringat malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedang peritonitis granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat, demam dan adanya tanda-tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah.3
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat dan asidosis metabolik. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.3
c. Pemeriksaan X-Ray
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus besar berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-kasus perforasi.3

VIII. TERAPI
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.1.8

Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.5.11
Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian dirubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi.5.11
Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi.11
Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.2.3
Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.2.3

IX. KOMPLIKASI
Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu :9
a. Komplikasi dini Septikemia dan syok septik Syok hipovolemik Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi sistem Abses residual intraperitoneal Portal Pyemia (misal abses hepar)
b. Komplikasi lanjut Adhesi Obstruksi intestinal rekuren

X. PROGNOSIS
Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.1

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.