Penyakit-Penyakit Autoimmune

Penyakit Addison

Sinonim
Insufisiensi adrenal, hipofungsi kelenjar adrenocortical, defisiensi adrenocortical primer 2,4

Insiden
Insufisiensi adrenocortical primer cukup sering terjadi. Berdasarkan penelitian yang dilakukan secara global didapatkan hasil bahwa insiden terjadinya penyakit ini adalah 1 dari setiap 100,000 orang populasi di dunia. Penyakit ini dapat menyerang semua umur dan pada semua kelompok jenis kelamin. 5

Definisi
Kegagalan kelenjar adrenal untuk memproduksi hormone dalam jumlah yang adekuat sehingga akan mempengaruhi kerja tubuh dalam menekan dan meregulasi tekanan darah serta mengatur keseimbangan air dan garam. 2

Etiologi
Penyakit ini dapat disebabkan oleh penyakit tuberculosis, histoplasmosis. Tetapi penyebab yang tersering adalah kesalahan sistem imun sehingga menyerang organ fisiologis dalam tubuh, dalam hal ini adalah kelenjar adrenal. 2,3

Patofisiologi
Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya meliputi 21-hidroksilase (CYP21A2) dan enzim pemecah rantai mungkin bertanggung jawab atas serangkaian proses yang menyebabkan insufisiensi meskipun tidak diketahui apakah antibody ini secara signifikan dapat menyebabkan insufisiensi kelenjar adrenal. Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi adrenal dengan memblok proses pengikatan ACTH dengan reseptornya. 4

Gejala klinis
Berbagai manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan akibat adanya insufisiensi adrenal adalah adanya keluhan perasaan tidak nyaman dan kelelahan pada tubuh, kelemahan otot, nafsu makan menurun sampai tidak ada, mual dan muntah, penurunan berat badan, nyeri perut, pigmentasi kulit dan mukosa, peningkatan kebutuhan garam, , hipotensi, sakit kepala, diare.2,3

Pemeriksaan Penunjang
Tes skrining terbaik yang dapat dilakukan adalah dengan menguji respon kortisol dengan pemaparan 250 ?g ACTH secara IV atau IM lalu dinilai setelah 60 menit. Hasil penilaiannya adalah level kortisol harus lebih dari 18 ?g /dl setelah 30-60 menit pemaparan. 3
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah memeriksa kadar ACTH plasma atau aldosteron plasma untuk membedakan apakah insufisiensi tersebut primer atau sekunder.4

Diagnosis
Dapat ditegakkan dengan menemukan symptom yang tertera diatas, ditunjang dengan uji respon kortisol dan pemeriksaan kadar ACTH atau aldosteron plasma.

Diagnosis Diferensial
Destruksi kelenjar adrenal, perdarahan kelenjar adrenal
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksaan penyakit Addison adalah dengan mengganti kekurangan kortisol dalam tubuh. Mula-mula dapat diberikan kortison dosis tinggi. Pada terapi jangka lama dosis yang tepat adalah kira-kira 25 mg pagi hari dan 12,5 mg sore hari peroral untuk mencapai produksi dan ritme normal. Diperlukan tambahan mineralokortikoid dan biasanya dipakai fludrokortison 100 ?g setiap hari. Mungkin diperlukan penyesuaian dosis untuk memberikan perasaan sehat, tekanan darah dan berat badan normal tanpa edema. 1
Perlu juga dilakukan edukasi pada pasien bahwa penyakitnya ini adalah permanent dan perlu diberikan pengobatan secara berkesinambungan, dan penambahan dosis pada keadaan stress. Pasien dihimbau untuk membawa steroid card setiap hari.

Prognosis
Kesehatan dan usia hidup pasien biasanya normal, kecuali bila terjadi krisi adrenal biasanya prognosanya akan menjadi lebih buruk. Sedangkan pigmentasi bisa menetap.

Penyakit Crohn

Sinonim
Enteritis, ileitis 2

Insiden
Insiden penyakit ini di Indonesia bervariasi antara 1-10 per 100.000 penduduk. Cenderung terjadi pada usia muda antara 25-30 tahun dan menyerang berbagai kelompok jenis kelamin. Prevalensi di Eropa Utara lebih tinggi daripada di selatan. Di Amerika, orang kulit putih jauh lebih banyak terkena dibandingkan kulit hitam. Dari segi ras, penyakit ini lebih banyak terdapat pada orang Yahudi. Penyakit ini juga lebih sering ditemui pada kelompok social ekonomi tinggi, bukan perokok, pemakai kontrasepsi oral dan diet rendah serat. 1

Definisi
Penyakit yang menyebabkan inflamasi pada dinding saluran cerna, seringkali mengenai saluran cerna bagian bawah yaitu ileum. 2,4

Etiologi
Secara pasti belum diketahui, tetapi faktor genetic dan respon imun berperan besar dalam timbulnya penyakit ini.

Patofisiologi
Sistem imun mukosa usus normal adalah salah satu penghambat respon imun terhadap isi lumen usus dan merupakan toleransi oral yang terdapat pada individu normal. Ketika antigen yang dapat diserap diberikan secara oral, maka itu akan merangsang non-responsif antigen spesifik. Berbagai mekanisme terjadi yang berakibat pada aktivasi CD 4 dan sel T yang menekan inflamasi usus melalui sekresi sitokin inhibitor (IL-10, TGF-?). Toleransi oral mungkin bertanggung jawab atas tercetusnya respon imun terhadap antigen yang termakan dan flora komensal di lumen usus. 4

Gejala klinis
Manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan oleh penyakit ini dapat berupa diare kronik dengan atau tanpa darah, nyeri perut, adanya massa intraabdomen, terjadinya fistula, timbul striktur atau stenosis usus, keterlibatan usus halus, manifestasi ekstraintestinal.1

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan sampai saat ini belum ada yang spesifik sebagai dasar diagnosis penyakit ini. Tetapi banyak data laboratorium digunakan untuk menilai derajat aktivitas penyakit dan dampaknya pada status nutrisi pasien. Parameter yang banyak dipakai adalah kadar haemoglobin, hematokrit, kadar besi serum untuk menilai kehilangan darah dalam usus, laju endap darah untuk menilai aktivitas inflamasi serta kadar albumin serum untuk status nutrisi, serta C reactive protein yang dapat dipakai juga sebagai parameter aktivitas penyakit.1
Endoskopi dapat dilakukan untuk membantu mendiagnosa penyakit ini. Akurasi kolonoskopi pada penyakit ini mencapai 89% yang memberi gambaran berupa penyakit yang bersifat transmural, segmental dan dapat terjadi di saluran cerna bagian atas, usus halus maupun kolon. 3
Pemeriksaan radiology dengan kontras merupakan pemeriksaan yang saling melengkapi dengan endoskopi pada penyakit ini. Barium kontras ganda dapat memperlihatkan striktur, fistulasi, mukosa yang irregular, gambaran ulkus dan polip, ataupun perubahan distensibilitas lumen kolon berupa penebalan dinding usus dan hilangnya haustrae.
Pemeriksaan dengan CT scan ditujukan untuk mendeteksi adanya abses ataupun fistula.
Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan mengambil specimen yang berasal dari usus yang sakit. Specimen yang diambil melalui tindakan operatif lebih mempunyai nilai diagnostic daripada yang diambil secara biopsy per-endoskopik. Gambaran khas untuk penyakit ini adalah adanya granuloma tuberkuloid di samping adanya infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propria serta ulserasi yang dalam.1

Diagnosis
Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan dengan menemukan gejala klinis dan melakukan pemeriksaan endoskopi atau pemeriksaan radiology dan histopatologi.

Diagnosis Diferensial
Enterokolitis infeksius, appendicitis, diverticulitis.3

Terapi
Karena etiologi penyakit ini belum diketahui secara jelas, maka pengobatan lebih diarahkan kepada penghambatan proses inflamasi dan mengobati symptom yang muncul apabila memang tidak dapat dihilangkan sama sekali.
Dengan dugaan adanya agen seperti bakteri yang mencetuskan respon imun seperti diatas, maka pengobatan dengan antibiotic dianggap perlu. Dalam kasus ini dapat dipakai metronidazol 500 mg per oral. Untuk antiinflamasi dapat dipakai 5 amino salicylic acid (5-ASA) 2-4 gram per hari. Selain terapi medikamentosa, terapi pembedahan juga dapat dilakukan biasanya pada kasus yang sudah gagal dengan terapi konservatif atau yang sudah terjadi komplikasi. 1

Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit ini, dapat timbul komplikasi seperti perforasi usus, terjadinya stenosis usus akibat proses fibrosis, megakolon toksik, perdarahan saluran cerna, degenerasi maligna. Diperkirakan besarnya resiko terjadinya kanker pada penyakit ini lebih kurang 13 % setelah 20 tahun menderita penyakit ini.1

Prognosis
Pada dasarnya penyakit ini merupakan penyakit yang bersifat remisi dan eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada tidaknya komplikasi dan perjalanan klinis yang resisten terhadap penatalaksanaan konservatif dan membutuhkan intervensi surgical. Dilaporkan antara 60-70% kasus ini membutuhkan intervensi surgical dalam perjalanan penyakitnya. 1,3

Sindrom Cushing

Sinonim
Hiperadrenokortikal 1

Insiden
Penyakit ini cukup tinggi angka kejadiannya di masyarakat. Dalam penelitian secara global didapat hasil sedikitnya 1 dari tiap 5 orang populasi dunia berkemungkinan terkena kelainan ini tanpa membedakan jenis kelamin.

Definisi
Gangguan yang timbul karena tingginya kadar kortisol di dalam darah oleh karena berbagai sebab. 2

Etiologi
Penyebab tersering adalah hiperplasi adrenal bilateral yang berakibat hipersekresi dari ACTH oleh pituitary atau dari sebab seperti small cell carcinoma paru, medullary carcinoma thyroid atau tumor timus, pancreas atau ovarium.

Patofisiologi
Hipotalamus menghasilkan CRH (Corticotrophin Releasing Hormone) yang merangsang kelenjar pituitary memproduksi ACTH. ACTH masuk ke dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan menstimuli adrenal menghasilkan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks adrenal dari area yang disebut zona fasciculate. Normalnya kadar kortisol dalam jumlah tertentu akan memberi negative feedback kepada kelenjar pituitary sehingga mengurangi sekresi ACTH. Pada sindrom Cushing terjadi kegagalan pengaturan kadar kortisol dalam darah oleh karena berbagai sebab. Misalnya sindrom Cushing yang disebabkan oleh adenoma pada korteks adrenal. Adenoma ini menyebabkan sekresi kortisol menjadi tinggi dan terus menerus sehingga negative feedback yang diberikan kepada kelenjar pituitary menjadi terlalu banyak sehingga kadar ACTH menjadi sangat rendah. 2

Gejala klinis
Beberapa manifestasi klinis yang sering muncul berupa obesitas, hipertensi, osteoporosis, gangguan psikologis, jerawat, amenorrhea, dan diabetes mellitus meskipun relative tidak spesifik. Manifestasi klinis diatas dapat disertai dengan gejala sakit punggung, perdarahan bawah kulit, striae, hirsutisme sering juga perubahan mental sampai psikosis. Pasien-pasien dengan penyakit ini juga kelihatan kemerahan pada wajahnya, disertai kegemukan sedang sampai berat, wajah bulat dan merah (moon face). Kondisi otot jelek dan distribusi lemak bawah kulit abnormal, di punggung relative lebih tebal dan di tungkai lebih tipis. Bantalan lemak ini paling jelas di punggung atas dan di atas klavikula (buffalo hump). Kulit menipis, mudah berdarah dan striae merah muda. Striae cenderung terletak menyilang garis kulit, tampak pada sisi abdomen, payudara, bokong, pinggul, paha dan lipatan ketiak. Dapat dijumpai juga pertumbuhan berlebihan bulu rambut tubuh dan wajah. Bisa terjadi sedikit pembesaran klitoris. Tekanan darah meninggi dan adanya komplikasi hipertensi.1

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk skrining adalah pengukuran kadar kortisol plasma. Lalu dilanjutkan dengan tes supresi deksametason untuk menilai respon kortisol, baru dilanjutkan dengan mengukur kadar ACTH plasma. Pemeriksaan pencitraan seperti CT scan juga dapat dilakukan dan terbukti dapat membantu evaluasi massa di kelenjar adrenal yang tidak menimbulkan gejala.3

Diagnosis
Dapat dilakukan dengan mencari tanda-tanda klinis kelebihan steroid dalam tubuh, ditunjang dengan pemeriksaan skrining, tes supresi deksametason dan pengukuran kadar ACTH plasma. Dapat juga dilengkapi dengan pemeriksaan CT scan.4

Diagnosis diferensial
Penyakit ini biasanya dibedakan menurut etiologinya.

Terapi
Terapi dilakukan berdasarkan etiologinya. Jika disebabkan oleh karena tumor adrenal, maka harus dilakukan tindakan operatif untuk pengangkatan tumor tersebut, hanya saja sisa kelenjar adrenal akan mengalami atrofi. Terapi substitusi kortikosteroid dibutuhkan selama berbulan-bulan dan diperlukan penghentian secara bertahap untuk mengembalikan fungsi adrenal ke normal.
Tumor hipofisis harus diobati dengan radiasi eksternal, implantasi atau hipofisektomi transfenoidal. Adrenalektomi total merupakan pengobatan yang sering dilakukan tetapi bisa terjadi renjatan postoperasi, sepsis dan penyembuhan yang lambat. Pada pasien yang menjalani adrenalektomi total diperlukan kortikosteroid permanent. Ada 3 jenis obat yang digunakan untuk menekan sekresi kortisol karsinoma diantaranya metyrapone, amino gluthemide dan p-DDD. Dapat digunakan untuk mengendalikan sindrom Cushing (dan untuk mengurangi resiko operasi) sebelum pengobatan radikal atau sebagai alternative jika tindakan bedah merupakan kontraindikasi.1

Komplikasi
Komplikasi yang dapat timbul adalah sindrom Nelson, disebabkan oleh pembesaran kelenjar hipofisis. Biasanya dengan pegmentasi kulit yang hebat bertahun-tahun setelah adrenalektomi total. Pengobatan alternatifnya dengan merusak hipofisis melalui berbagai cara. Penyembuhan kurang pasti tetapi lebih aman dan terhindar dari resiko sindrom Nelson. 1

Prognosis
Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular irreversible.
Pengobatan substitusi permanent memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau metastasis.1

Diabetes mellitus

Sinonim
Diabetes

Insiden
o Meningkat cepat dalam 12 tahun (RS koja ? 1,6%)
o Th 1998 ? kelurahan kayu putih ? 5,7%
o Di daerah Depok = 12,7% (2002)
o 1 orang tiap 10 penderita
o Tempat di daerah Manado (12 tahun yang lalu sudah 6,6%) ? oleh karena dekat dengan filipina 7,9%
o Suku Indian ? 14,5%
o Dekat Selandia Baru ? 35%
o Singapura 12%
o Jepang 18%
o USA 18% (kulit putih)
o Indonesia tidak terlalu tinggi
o Finlandia 21%

Definisi
Suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam.
Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif.
Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi.
ETIOLOGI
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur.
Diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Diabetes Tipe 3 (diabetes bentuk lain)
o Kegagalan pankreas eksokrin : pankreatitis, pankreatektomi, kerusakan (karsinoma, fibrosis kistik, hemokromatosis)
o Penyakit endokrin : sindrom Cushing, akromegali, glukagonoma, feokromositoma.
o Diabetes mellitus akibat malnutrisi : ditemukan pada negara berkembang
o Penyebab genetik : jarang ditemuka. Dabetes pada usia muda berkaitan dengan gangguan fungsi sel beta pankreas.

Diabetes Tipe 4 (Diabetes gestasional)
Diabetes pada kehamilan. Biasanya terjadi pada trimester terakhir kehamilan dan memiliki patofisiologi yang mirip dengan diabetes tipe 2. 30 – 50% penderita dengan diabetes pada kehamilan akan menjadi penderita diabetes mellitus tipe 2 dalam kurun waktu 10 tahun.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
1. Kadar kortikosteroid yang tinggi
2. Obat-obatan
3. Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin
GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).
Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik – hiperosmolar non-ketotik.
KOMPLIKASI
Lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat
berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi yang jelek melalui pembuluh darah besar dan kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai, mata, ginjal, saraf dan kulit dan memperlambat penyembuhan luka.Karena hal tersebut diatas, maka penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang yang serius. Yang lebih sering terjadi adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan ( retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani dialisa.
Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan ( polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meredakan perubahan tekanan maupun suhu.
Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.
DIAGNOSA
Tes Toleransi Glukosa Oral dilakukan untuk menegakkan diagnosis
Untuk screening ? pemeriksaan gula darah sewaktu ? TTGO
Kadar gula darah sewaktu dan puasa digunakan sebagai patokan untuk menegakkan diagnosis:
1. Dikatakan DM bila kadar gula darah ? 200 mg% (plasma vena ataupun darah kapiler)
2. Belum pasti DM
a. Plasma vena ? gula darah 110 – 199 mg%
b. Darah kapiler ? gula darah 90 –199 mg%
3. Dpt dipastikan bukan DM
a. Plasma vena ? < 100 mg%
b. Darah kapiler ? < 90 mg%
Bila dengan pemeriksaan gula darah sewaktu & puasa msh ragu dpt dilanjutkan dengan TTGO dan dikatakan DM bila :
1. Bila kadar GDS ? 200 mg%
2. Kadar GDP ? 126 mg%
3. Telah dilakukan TTGO, kadar 2 jam ? 200 mg%

Diabetes melitus ditandai oleh kadar glukosa darah yang meningkat secara kronis.
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah Vena <110 110 – 199 ?200
Sewaktu (mg/dL) kapiler <90 90 – 199 ?200
Kadar glukosa darah Vena <110 110 – 125 ?126
Puasa (mg/dL) Kapiler <90 90 – 109 ?110
Penatalaksanaan TTGO sesuai dengan konsensus PERKENI (tahun 1998 atau 2002).

Alasan pemeriksaan TTGO :
– Bila penderita yang sudah diperiksa kadar GDS meragukan
– Ada faktor resiko

Cara:
1. Puasa 8 – 10 jam malam hari sebelum pemeriksaan, hanya boleh minum air putih
2. Diperiksa GDP
3. Diberi minum 75 gr glukosa yang dilarutkan dalam 250 cc air, minum jangan ditunda-tunda, paling lama 15 menit sudah harus habis. Setelah itu periksa gula darahnya langsung

Pemeriksaan gula darah:
– Puasa 8 – 10 jam
– Periksa setelah 2 jam PP
Untuk memantau pasien, periksa gula darah PP

Kriteria pengendalian gula darah :
1. terkendali baik
2. terkendali sedang
3. terkendali buruk

Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejala- gejalanya (polidipsi, polifagi, poliuri) dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar gula darah yang tinggi.
Untuk mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan. Pada usia diatas 65 tahun, paling baik jika pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa karena setelah makan, usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi.
PENGOBATAN
Penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Perencanaan makan
3. Latihan jasmani
4. Pemberian obat-obatan hiperglikemi (OHO) atau insulin
Penyuluhan/ edukasi
– tenaga ahli
– Edukator (perawat, ahli gizi)
– Senam DM
– Sarana informasi
– Mengenai perencanaan makan (bukan diet)
– Penyuluhan tentang masalah komplikasi DM – hipoglikemi
– Tentang hubungan pekerjaan dengan DM
– Masalah klo puasa
o Harus dihitung kalori
? Aktivitasnya
? Ibu menyusui/ tidak
Latihan Jasmani
Keuntungan:
1. mengurangi pemakaian obat
2. untuk kesegaran jasmani
3. mencegah komplikasi saraf pada perifer
4. perbaiki sistem kardiovaskuler
5. scr biomolekuler, perbaiki resistensi insulin di jaringan perifer
Prinsip pada olahraga = CRIPI (Continue, Ritmis, Interval, Progressive, Indurance)
– Continue : berkelanjutan, terus-menerus
– Ritmis: teratur, berirama
– Interval: kadang cepat, kadang lambat
– Progressive: lama-lama meningkat
– Indurance : meningkatkan ketahanan jasmani
Target nadi : 78 – 80% dari denyut nadi maksimal dikali 200 dikurangi umur

GD usia muda sebelum latihan dikurangi setelah latihan = 150 mg%
Tapi sebelum latihan tidak boleh lebih dari 140 mmHg sistolik dan setelah latihan tidak boleh lebih dari 180 mmHg sistolik
Aerobic yang dilakukan adalah aerobic LOW IMPACT (jogging, senam Disco)
Perencanaan makan
– BB ideal Wanita = TB – 110
– BB ideal Pria = TB – 100
– Laki-laki dewasa (basal) = BB ideal x 30 kalori
– Wanita dewasa (basal) = BB ideal x 25 kalori
Kebutuhan tergantung :
a. berat badan
b. infeksi
c. aktifitas
d. umur (berkurang bila sudah tua)
e. menyusui/ tidak
Aktifitas
1. Ringan (+) 15% dari kalori basal
2. Sedang (+) 25% dari kalori basal
3. Berat (+) 30% dari kalori basal
Infeksi ? utk 10 ditambah 10% dari kalori basal
Dihitung untuk setiap orang :
– KH = 60%
– Protein = 20 – 25%
– Lemak = 10 – 15%
Kesibukan :
1. Ringan = BB ideal (+) 1700 kalori
2. Sedang = BB ideal (+) 1900 kalori
3. Berat = BB ideal (+) 2100 kalori
Penderita obesitas diberi : 900, 1100, 1300, 1500 kalori
Penderita kronis diberi : 1500 – 2500 kalor
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang adalah semakin berkurang.
Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet. Seseorang yang obesitas yang menderita diabetes tipe II tidak akan memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur. Tetapi kebanyakan penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin atau obat hipoglikemik per-oral.
Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah dan berat badan.
Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Mereka juga harus memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki dan kukunya harus dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.
Terapi Insulin
Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya dilengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda:
Insulin kerja cepat Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
Insulin kerja sedang Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
Insulin kerja lama Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.
Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
1. Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
2. Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan dosisnya
3. Aktivitas harian penderita
4. Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya
5. Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.
Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.
Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga.
Beberapa penderita mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap insulin pengganti. Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya.
Penyuntikan insulin dapat mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin. Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.
Obat-obat hipoglikemik per-oral
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid.
Obat ini menurunkan kadar gula darh dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya.
Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.
Pemantauan Pengobatan
Pemantauan kadar gula darah merupakan bagian yang penting dari pengobatan diabetes. Adanya glukosa bisa diketahui dari air kemih; tetap pemerisaan air kemih bukan merupakan cara yang baik untuk memantau pengobatan atau menyesuaikan dosis pengobatan. Saat ini kadar gula darah dapat diukur sendiri dengan mudah oleh penderita di rumah. Penderita diabetes harus mencatat kadar gula darah mereka dan melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat hipoglikemiknya dapat disesuaikan.
Mengatasi Komplikasi
Insulin maupun obat hipoglikemik per-oral bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah sehingga terjadi hipoglikemia. Hipoglikemia juga bisa terjadi jika penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau melakukan olah raga yang terlalu berat tanpa makan. Jika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Proses ini melibatkan pelepasan epinefrin ( adrenalin), yang cenderung menyebabkan rasa lapar, kecemasan, meningkatnya kesiagaan dan gemetaran. Berkurangnya kadar glukosa darah ke otak bisa menyebabkan sakit kepala.
Hipoglikemia harus segera diatasi karena dalam beberapa menit bisa menjadi berat, menyebabkan koma dan kadang cedera otak menetap. Jika terdapat tanda hipoglikemia, penderita harus segera makan gula. Karena
itu penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau tablet glukosa untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan atau makanan manis lainnya. Penderita diabetes tipe I harus selalu membawa glukagon, yang bisa disuntikkan jika mereka tidak dapat memakan makanan yang mengandung gula.
Gejala-gejala dari kadar gula darah rendah
1. Rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba
2. Sakit kepala
3. Kecemasan yang timbul secara tiba-tiba
4. Badan gemetaran
5. Berkeringat
6. Bingung
7. Penurunan kesadaran, koma.
Ketoasidosis diabetikum merupakan suatu keadaan darurat. Tanpa pengobatan yang tepat dan cepat, bisa terjadi koma dan kematian. Penderita harus dirawat di unit perawatan intensif. Diberikan sejumlah besar cairan intravena dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, fosfat) untuk menggantikan yang hilang melalui air kemih yang berlebihan. Insulin diberikan melalui intravena sehingga bisa bekerja dengan segera dan dosisnya disesuaikan. Kadar glukosa, keton dan elektrolit darah diukur setiap beberapa jam, sehingga pengobatan yang diberikan bisa disesuaikan. Contoh darah arteri diambil untuk mengetahui keasamannya. Pengendalian kadar gula darah dan penggantian elektrolit biasanya bisa mengembalikan keseimbangan asam basa, tetapi kadang perlu diberikan pengobatan tambahan untuk mengoreksi keasaman darah.
Pengobatan untuk koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik sama dengan pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum. Diberikan cairan dan elektrolit pengganti. Kadar gula darah harus dikembalikan secara bertahap untuk mencegah perpindahan cairan ke dalam otak. Kadar gula darah cenderung lebih mudah dikontrol dan keasaman darahnya tidak terlalu berat. Jika kadar gula darah tidak terkontrol, sebagian besar komplikasi jangka panjang berkembang secara progresif. Retinopati diabetik dapat diobati secara langsung dengan pembedahan laser untuk menyumbat kebocoran pembuluh darah mata sehingga bisa mencegah kerusakan retina yang menetap. Terapi laser dini bisa membantu mencegah atau memperlambat hilangnya penglihatan.

Penyakit Grave

Sinonim
Hipertiroidisme Grave

Insiden
Prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum dapat mengenai 25-30 dalam 10.000 wanita, sedang di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di USA 3 kasus dari 10.000 wanita. Perbandingan antara wanita dengan pria adalah 10:1.

Definisi
Gangguan tiroid yang disebabkan karena antibody yang memediasi reaksi autoimmune dengan gejala seperti hipertiroid, eksophtalmus, dan kulit seperti kulit jeruk.

Etiologi
Penyebab pastinya belum diketahui. Kemungkinan faktor genetic berperan dalam penyakit ini. Tetapi dewasa ini, viral atau bakteri infeksi dipercaya sebagai salah satu pemicu timbulnya reaksi autoimun tersebut.

Patofisiologi
Penyakit Grave adalah penyakit autoimun dimana tubuh menghasilkan antibody terhadap reseptor hormone TSH. Antibody ini menyebabkan hipertiroid oleh karena mereka berikatan dengan reseptor TSH dan menstimulasinya secara kronis. Reseptor TSH diekspresikan di sel follicular pada kelenjar tiroid dan hasil dari stimulasi kronis tersebut adalah produksi T3 dan T4 secara berlebihan. Ini yang menyebabkan munculnya symptom klinis hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar tiroid yang dikenal dengan istilah goiter.

Ada 3 tipe autoantibody terhadap reseptor TSH yang dapat dikenali:
? TSI, thyroid stimulating immunoglobulins. Antibody ini (sebagian besar IgG) bertindak sebagai LATS ( Long Acting Thyroid Stimulants), mengaktivasi sel dengan cara yang lebih panjang dan lambat daripada TSH, menyebabkan peningkatan produksi hormone tiroid.
? TGI, thyroid growth immunoglobulins. Antibody ini terikat secara langsung ke reseptor TSH dan berimplikasi dalam pertumbuhan folikel tiroid.
? TB II, thyrotrophin Binding-Inhibiting Immunoglobulins. Antibody ini menghambat ikatan normal TSH dengan reseptornya. Sebagian akan bertindak seperti TSH yang terikat pada reseptor dan menginduksi fungsi tiroid. Tipe lain mungkin tidak menstimulasi kelenjar tiroid, tapi akan mencegah TSI dan TSH dari ikatan dan menstimulasi reseptornya.2

Gejala klinis
Manifestasi klinis yang paling sering muncul adalah penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi dan pembesaran tiroid, penonjolan bola mata, kulit seperti kulit jeruk. Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gajala dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan adanya payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebabnya hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan.
Pada umur lebih dari 75 tahun, gejala-gejala peningkatan hormone tiroid sangat sedikit malahan dapat asimtomatik, sehingga ada baiknya pada umur sedemikian ini dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah. Hipertiroidisme pada usia lanjut, kadang-kadang gejala klinisnya tersembunyi yang dikenal sebagai aphatetic hyperthyroidism, dengan gejala klasik seperti : pasien tampak tenang, apatis, depresi ataupun letargi, dengan struma yang kecil.
Hipertiroidisme pada anak menyebabkan gangguan pertumbuhan, peningkatan tinggi badan serta biasanya disertai dengan pematangan tulang yan gcepat. Manifestasi klinis pada anak sering ditemukan sampai beberapa tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Rata-rata waktu antara timbulnya gejala pertama sampai diagnosis ditegakkan sekitar 1 tahun. Pada anak dapat ditemukan pergerakan koreoatetoid.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan serum TSH adalah marker paling sensitive untuk membuktikan tirotoksikosis tersebut disebabkan oleh penyakit Grave. Selain itu pemeriksaan FT3 dan FT4 juga dapat dilakukan.

Diagnosis
Manifestasi klinis hipertiroidisme umumnya mudah ditemukan , sehingga mudah dalam menegakkan diagnosis. Namun pada kasus yang subklinis dan orang usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis. Kebanyakan pasien memberikan gambaran klini yang jelas sehingga tidak ada kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Meskipun diagnosis sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk hipertiroidisme perlu dikerjakan untuk lebih menguatkan diagnosis.

Diagnosis diferensial
Multinodular goiter, toxic adenoma

Terapi
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormone tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (dengan obat anti tiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
Obat anti tiroid diberikan atas indikasi:
? sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis
? sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif
? sebagai persiapan untuk tiroidektomi
? untuk pengobatan pasien hamil dan orang lanjut umur
? pasien dengan krisis tiroid
Obat anti tiroid umumnya diberi dengan dosis besar pada mulanya sampai eutiroid tercapai, baru kemudian diberi dosis maintenance untuk mempertahankan eutiroid tersebut. Beberapa obat yang dapat dipakai adalah karbimazol dengan dosis awal 30-60 mg/hari diteruskan dengan 5-20 mg/hari, metimazol 30-60 mg/hari diteruskan dengan 5-20 mg/hari, propiltiourasil 300-600 mg/hari diteruskan 50-200 mg/hari. Ketiga obat ini bersifat imunosupresif, dapat menurunkan konsentrasi thyroid stimulating antibody (TSAb) yang bekerja pada sel tiroid.
Pengobatan dengan yodium radioaktif dapat diberikan atas indikasi :
? pasien umur 35 tahun atau lebih
? hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
? gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT
? tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT
? adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Dengan yodium radioaktif kemungkinan terjadi hipotiroidisme cukup besar.
Pengobatan dengan metode operatif dilakukan atas indikasi :
? pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengna OAT
? wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar
? alergi terhadap OAT, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
? adenoma toksik atau struma multinodular toksik
? pada penyakit Grave yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Pengobatan tambahan dapat diberikan untuk mengatasi symptom yang timbul seperti pemberian sekat beta adrenergic untuk mengatasi tanda seperti palpitasi, tremor, dll akibat rangsangan reseptor beta adrenergic. Dapat juga diberikan yodium untuk persiapan operasi dan pada krisis tiroid.

Tiroiditis Hashimoto

Sinonim
Chronic lymphocytic thyroiditis

Insiden
Dari hasil penelitian di Amerika, didapat prevalensi penyakit ini mengenai wanita adalah 10:1 daripada pria dengan usia tersering antara 45-65 tahun.

Definisi
Penyakit autoimun yang disebabkan oleh karena tubuh membentuk antibody yang menyerang sel-sel kelenjar tiroid.

Etiologi
Belum diketahui, tetapi dapat disebabkan oleh renjatan kelenjar tiroid atau defisiensi hormone oleh hipotalamus atau pituitary.

Patogenesis
Pada penyakit ini, terdapat infiltrasi limfositik tiroid dengan susunan mula-mula pada bagian tengah,atrofi folikel disertai metaplasi oxyphilik, hilangnya koloid, dan fibrosis ringan sampai berat.

Gejala klinis
Manifestasi klinis yang muncul seperti kelelahan, kelemahan, kulit kering, perasaan dingin, kerontokan rambut, sulit berkonsentrasi, gangguan memori, konstipasi, penurunan berat badan, dispneu, suara serak, menorrhagia, parestesia, gangguan pendengaran.

Pemeriksaan Penunjang
Dapat dilakukan pemeriksaan seperti titer antibody yaitu titer untuk antibody mikrosomal atau untuk antibody tiroglobulin. Pemeriksaan histopatologi dapat memberi gambaran seperti infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.

Diagnosis
Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui biopsy. Sayangnya hasil biopsy sering tidak dapat dipercaya. Diagnosis presumptive dapat dibuat atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibody yaitu lebih dari 1/32 untuk antibody mikrosomal atau 1/100 untuk antibody tiroglobulin.

Diagnosis diferensial
Hipotiroidisme yang disebabkan oleh karena penyakit pada kelenjar pituitary.

Terapi
Biasanya tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil dan asimtomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan tindakan pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil sejalan dengan waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.
Di samping itu, tiroksin juga dapat diberikan dalam keadaan hipotiroidisme. Hipotiroidisme dapat terjadi pada beberapa pasien tetapi prosesnya lambat. Bila terjadi hipertiroidisme dapat diberikan obat antitiroid. Pemberian glukokortikoid dapat menyebabkan regresi struma dan mengurangi titer antibody. Tetapi mengingat efek samping dan kenyataan bahwa aktivitas penyakit dapat kambuh kembali sesudah pengobatan dihentikan, maka pemakaian obat golongan ini tidak dianjurkan pada keadaan biasa.

Prognosis
Umumnya baik dan dapat meregresi dengan sendirinya.

Lupus Erythematosus Syndrom

Sinonim
Discoid lupus, Subacute cutaneous lupus, Systemic lupus erythematosus.

Insiden
Pada penelitian di dunia didapat bahwa 90% kasus ini terjadi pada wanita muda. Penelitian di Amerika didapat prevalensi di daerah kota berkisar antara 15-50 per 100.000 populasi penduduk. Lebih sering menyerang orang kulit hitam daripada putih. Ras Hispanic dan Asia juga lebih rentan.

Definisi
Suatu penyakit yang tidak diketahui sebabnya dimana jaringan dan sel rusak oleh karena autoantibodi patologis dan kompleks imun.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: