Archive for the Bedah Category

GAWAT ABDOMEN

Posted in Bedah on 22 November 2009 by kadaverboy

GAWAT ABDOMEN

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.1.7
Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen.1.2
Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi kecil-kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.3
Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.3.7

Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya, juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian kelainan disebabkan oleh cidera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan.2

I. DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera dalam rongga perut.
Peritonitis adalah suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.
Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian menjadi peritonium.2.8
Lapisan peritonium dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa).
2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.
3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis
kanan kiri saling menempel dan membentuk suatu lembar rangkap yang disebut duplikatura.
Dengan demikian baik di ventral maupun dorsal usus terdapat suatu duplikatura. Duplikatura ini menghubungkan usus dengan dinding ventral dan dinding dorsal perut dan dapat dipandang sebagai suatu alat penggantung usus yang disebut mesenterium. Mesenterium dibedakan menjadi mesenterium ventrale dan mesenterium dorsale. Mesenterium ventrale yang terdapat pada sebelah kaudal pars superior duodeni kemudian menghilang. Lembaran kiri dan kanan mesenterium ventrale yang masih tetap ada, bersatu pada tepi kaudalnya. Mesenterium setinggi ventrikulus disebut mesogastrium ventrale dan mesogastrium dorsale. Pada waktu perkambangan dan pertumbuhan, ventriculus dan usus mengalami pemutaran. Usus atau enteron pada suatu tempat berhubungan dengan umbilicus dan saccus vitellinus. Hubungan ini membentuk pipa yang disebut ductus omphaloentericus.
Usus tumbuh lebih cepat dari rongga sehingga usus terpaksa berbelok-belok dan terjadi jirat-jirat. Jirat usus akibat usus berputar ke kanan sebesar 270 ° dengan aksis ductus omphaloentericus dan a. mesenterica superior masing-masing pada dinding ventral dan dinding dorsal perut. Setelah ductus omphaloentericus menghilang, jirat usus ini jatuh kebawah dan bersama mesenterium dorsale mendekati peritonium parietale. Karena jirat usus berputar, bagian usus disebelah oral (kranial) jirat berpindah ke kanan dan bagian disebelah anal (kaudal) berpindah ke kiri dan keduanya mendekati peritoneum parietale.
Pada tempat-tempat peritoneum viscerale dan mesenterium dorsale mendekati peritoneum dorsale, terjadi perlekatan. Tetapi, tidak semua tempat terjadi perlekatan. Akibat perlekatan ini, ada bagian-bagian usus yang tidak mempunyai alat-alat penggantung lagi, dan terletak sekarang dorsal peritonium sehingga disebut retroperitoneal. Bagian-bagian yang masih mempunyai alat penggantung terletak di dalam rongga yang dindingnya dibentuk oleh peritoneum parietale, disebut terletak intraperitoneal. Rongga tersebut disebut cavum peritonei, dengan demikian: Duodenum terletak retroperitoneal; Jejenum dan ileum terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium; Colon ascendens dan colon descendens terletak retroperitoneal; Colon transversum terletak intraperitoneal dan mempunyai alat penggantung disebut mesocolon transversum; Colon sigmoideum terletak intraperitoneal dengan alat penggatung mesosigmoideum; cecum terletak intraperitoneal karena pada permulaan merupakan suatu tonjolan dinding usus dan tidak mempunyai alat pengantung; Processus vermiformis terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium, lipatan peritoneum akibat adanya arteria yang menuju ke ujung processus vermiformis. Ia sebenarnya lanjutan dari cecum.
Di berbagai tempat, perlekatan peritoneum viscerale atau mesenterium pada peritoneum parietale tidak sempurna, sehingga terjadi cekungan-cekungan di antara usus (yang diliputi oleh peritoneum viscerale) dan peritoneum parietale atau diantara mesenterium dan peritoneum parietale yang dibatasi lipatan-lipatan. Lipatan-lipatan dapat juga terjadfi karena di dalamnya berjalan pembuluh darah. Dengan demikian di flexura duodenojejenalis terdapat plica duodenalis superior yang membatasi recessus duodenalis superior dan plica duodenalis inferior yang membatasi resesus duodenalis inferior.
Pada colon descendens terdapat recessus paracolici. Pada colon sigmoideum terdapat recessus intersigmoideum di antara peritoneum parietale dan mesosigmoideum. Stratum circulare coli melipat-lipat sehingga terjadi plica semilunaris. Peritoneum yang menutupi colon melipat-lipat keluar diisi oleh lemak sehingga terjadi bangunan yang disebut appendices epiploicae.
Ventriculus memutar terhadap sumbu longitudinal, sehingga curvatura mayor di sebelah kiri dan curvatura minor di sebelah kanan. Kemudian ventriculus memutar terhadap sumbu sagital, sehingga cardia berpindah ke kiri dan pilorus ke kanan. Kerena ventriculus berputar, sebagian mesogastrium dorsale mendekati peritoneum perietale dan tumbuh melekat. Dengan demikian tempat perlekatan mesogastrium dorsale merupakan suatu lengkung dari kiri kranial ke kanan kaudal. Bagian yang terkaudal mendekati perlekatan mesocolon transversum yang berjalan trasversal. Dibagian kaudal juga terjadi perlekatan mesogastrium dorsale dengan mesocolon transversum dan disebut sebagai omentum majus. Kantong yang dibentuk olehnya disebut bursa omentalis.
Mesogastrium ventrale melekat pada peritoneum parietale dinding ventral perut dan pada diaphragma. Di dalam mesogastrium ventrale hepar terbentuk dan berkembang. Hepar berkembang ke kaudal sampai tepi batas mesogastrium yang disebut omentum minus atau ligamentum hepatogastricum dengan tepi bebasnya di sebelah kaudal disebut ligamentum hepatoduodenale. Ligamentum falciforme melekat pada batas antara lobus dexter dan lobus sinister. Omentum minus melekat pada fosa sagittalis sinistra bagian dorsokranial dan mengelilingi portae hepatis. Ligamentum teres hepatis yaitu sisa vena umbilikalis sinistra, terbentang dari umbilicus ke hepar di dalam tepi bebas ligamentum falciforme hepatis, masuk di dalam fossa sagittalis sinistra hepatis dan berakhir pada ramus sinistra vena portae.
Di dalam tepi bebas omentum minus atau ligamentum hepatoduodenale terdapat: Vena portae; Arteria hepatica propria; Ductus choledochus; Serabut-serabut saraf otonom; Pembuluh-pembuluh lympha.
Di sebelah kiri berjalan a. hepatica propria di sebelah dorsal kedua bangunan ini ditengah-tengah berjalan v. portae. Ductus choledocus dibentuk oleh oleh ductus cysticus dan ductus hepaticus communis, berjalan melalui ligamentum tersebut ke kaudomedial, menyilangi disebelah dorsal pars superior duodeni sampai di dalam sulcus diantara pars descendens duodeni dan caput pancreatis bermuara di papillae duodeni major.
Di dalam mesenterium dan duodenum (mesoduodenum) dan mesogastrium dorsale terjadi dan tumbuh pankreas. Karena mesoduodenum dan sebagian mesogastrium dorsale tumbuh melekat dengan peritoneum parietale, caput dan corpus pancreatis letaknya menjadi retroperitoneal, tetapi cauda pancreatis masih tetap didalam omentum majus.
Didalam omentum majus disebelah ventral cauda pancreatis lien terbentuk dan berkembang kearah kiri sehingga ia ditutupi sebagian besar oleh lembaran kiri omentum majus. Omentum majus dibagi dua oleh lien menjadi ligamentum precholienale, bagian antara lien dan peritoneum parietale yang menutupi diaphragma, ligamentum gastrolienale bagian antara lien dan ventriculus. Karena lien tumbuh terutama ke kiri, lembaran kanan kedua ligamentumtidak sampai melekat pada lien, sedangkan lembaran kiri mulai melekat pada lien dikelilingi hilus.
Karena perubahan letak ventriculus terjadilah bursa omentalis. Lubang masuk kedalam bursa omentalis disebut foramen epiploicum (Winslowi) dibatasi:
Dibagian cranial oleh processus caudatus
Dibagian ventral oleh lig.hepatoduodenale Dibagian kaudal oleh pars superior duodeni. Dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutupi vena cava inferior.
Bursa omentalis sendiri dibatasi: Dibagian cranial oleh lobus caudatus hepatis Dibagian ventral oleh omentum minus dan ventriculus
Dibagian kaudal oleh mesocolontransversum serta colon transversum
Dibagian dorsal oleh peritoneum parietale yang menutupi caput dan corpus pancreatic.
Dibagian kiri oleh omentum majus dengan cauda pancreatic dan lien
Omentum majus yang melekat pada colon tansversum ke kaudal menutupi usus dari sebelah vental sebagai suatu tirai untuk kemudian melipat ke arah cranial dan melekat pada curvatura major ventriculi. Kedua lembaran dari lipatan itu dibagian kaudal tumbuh melekat. Bagian yang tidak tumbuh merupakan lanjutan bursae omentalis yang disebut recessus inferior bursae omentalis. Bagian bursae omentalis terkranial disebut recessus superior bursae omentalis.
Dataran peritoneum yang dilapisis mesotelium, licin dan bertambah licin karena peritoneum mengeluiarkan sedikit cairan. Dengan demikian peritoneum dapat disamakan dengan stratum synoviale di persendian. Peritoneum yang licin ini memudahkan pergerakan alat-alat intra peritoneal satu terhadap yang lain. Kadang-kadang , pemuntaran ventriculus dan jirat usus berlangsung ke arah yang lain. Akibatnya alat-alat yang seharusnya disebelah kanan terletak disebelah kiri atau sebaliknya. Keadaan demikian disebut situs inversus.
Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesoepitelial diatas dasar fibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral, yang menutupi usus dan mesenterium; dan bagian parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskularis.5
Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia misalnya pada kolik atau radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk daerah yang nyeri.4
Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul karena adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang. Nyeri dirasakan seperti seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri.4
Total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kedua arah. Molekul-molekul yang lebih besar dibersihkan kedalam mesotelium diafragma dan limfatik melalui stomata kecil.5
Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum); pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).6.7

II. ANATOMI
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial ( facies skarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis eksterna, m. obliquus abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.6
Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Integritas lapisan muskulo-aponeurosis dinding perut sangat penting untuk mencegah terjadilah hernia bawaan, dapatan, maupun iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada pernafasan juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdominal.
Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal diperoleh perdarahan dari cabang aa. Intercostalis VI – XII dan a. epigastrika superior. Dari kaudal terdapat a. iliaca a. sircumfleksa superfisialis, a. pudenda eksterna dan a. epigastrika inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan perdarahan.6
Persarafan dinding perut dipersyarafi secara segmental oleh n.thorakalis VI – XII dan n. lumbalis I.6

III. ETIOLOGI
Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena trauma abdomen.
a.Bakterial : Bacteroides, E.Coli, Streptococus, Pneumococus, proteus, kelompok Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium Tuberculosa.
b.Kimiawi : getah lambung,dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung).2.3.9

IV. PATOFISOLOGI
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.1
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.5
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.10
Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.5
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.1
Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.7
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk keusus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans muskuler, dan keadaan umum yang merosot karena toksemia.4
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritonium yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritonium berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.1
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.7
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium.1.7

V. KLASIFIKASI
Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 2.3.5.9
a. Peritonitis bakterial primer
Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus.

Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Spesifik : misalnya Tuberculosis
2. Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis.
Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.
Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

b. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa) Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari:
– Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum peritoneal.
– Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.
– Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.
c. Peritonitis tersier, misalnya:
– Peritonitis yang disebabkan oleh jamur
– Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.
– Peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine.

VI. MANIFESTASI KLINIS
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.1
Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok.1
Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.1.7

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium dan X-Ray.
a. Gambaran klinis
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum. Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.1.3
Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya keringat malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedang peritonitis granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat, demam dan adanya tanda-tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah.3
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat dan asidosis metabolik. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.3
c. Pemeriksaan X-Ray
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus besar berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-kasus perforasi.3

VIII. TERAPI
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.1.8

Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.5.11
Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian dirubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi.5.11
Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi.11
Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.2.3
Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi.2.3

IX. KOMPLIKASI
Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu :9
a. Komplikasi dini Septikemia dan syok septik Syok hipovolemik Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi sistem Abses residual intraperitoneal Portal Pyemia (misal abses hepar)
b. Komplikasi lanjut Adhesi Obstruksi intestinal rekuren

X. PROGNOSIS
Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.1

Iklan

PENATALAKSANAAN PERIOPERATIF BAYI DAN ANAK DENGAN OBSTRUKSI USUS

Posted in Bedah on 22 November 2009 by kadaverboy

ABSTRAK

 

Keberhasilan penatalaksanaan kasus obstruksi usus pada bayi dan anak, tergantung dari pengetahuan dasar dan penentuan diagnosis dini, persiapan praoperasi, tindakan anestesi dan pembedahan serta perawatan pasca operasi. Penatalaksanaan perioperatif yang baik akan meningkatkan keberhasilan penanganan obstruksi usus pada bayi dan anak .

Sangat penting mempertahankan tiga stabilitas yaitu suhu, cairan dan elektrolit serta keseimbangan asam basa sebelum melakukan tindakan operasi. Penatalaksanaan nyeri dan pemberiaan nutrisi perenteral telah berubah secara radikal. Disamping itu penatakasanaan nyeri bermanfaat untuk mempersingkat periode pulih sadar, dan meningkatkan angka keberhasilan pembedahan. Mencegah timbulnya nyeri adalah tindakan pasca bedah yang perlu diperhatikan.

Pemberian nutrisi enteral dini dapat memperkuat anastomosis usus karena komsumsi asam amino dan protein dapat diberikan lebih awal sehingga dapat mengurangi kejadian kebocoran usus.

 

Kata kunci : Perioperatif , obstruksi usus , bayi dan anak

 


 

PENATALAKSANAAN PERIOPERATIF

BAYI DAN ANAK DENGAN OBSTRUKSI USUS

 

PENDAHULUAN

Keberhasilan penatalaksanaan kasus obstruksi usus bayi dan anak tergantung dari pengetahuan dasar dan penentuan diagnosis dini, persiapan praoperasi, tindakan anestesi dan pembedahan serta perawatan pasca operasi. Penatalaksanaan perioperatif yang baik akan meningkatkan keberhasilan penanganan obstruksi usus bayi dan anak .

Tujuan penulisan makalah ini untuk mengingatkan kita kembali, untuk semaksimal mungkin melakukan penatalaksanaan perioperatif pada obstuksi usus untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak.

Beberapa kasus obstruksi yang sering dijumpai pada bayi dan anak adalah :

  1. Obstruksi setinggi gaster misalnya volvulus gaster, stenosis pilorik hipertrofi, atresia pilorik, antral web dan prolap mukosa lambung
  2. Obstruksi setinggi duodenum misalnya atresia duodenum, stenosis duodenum, duodenal web dan pankreas anulare
  3. Obstruksi setinggi yeyunoileal seperti atresia yeyunum/ileum, duplikasi usus, sisa duktus omfalo-mesenterikus, mekonium ileus, intususepsi, sepsis akibat necrotizing enterocolitis
  4. Obstruksi setinggi kolorektal seperti atresia kolon dan rektum, penyakit Hirschsprung, malformasi anorektal, ileus mekonium, sindroma sumbatan mekonium.

 

Akibat Obstruksi Usus.

Obstruksi usus akan menimbulkan kontraksi berlebihan pada usus di proksimal sumbatan, akan menimbulkan kolik sesuai dengan peristaltik. Usus proksimal sumbatan akan mengalami dilatasi dan sedemikian besarnya hingga terjadi penekanan terhadap diafragma, akibatnya akan timbul gangguan pernafasan dan hipoksia jaringan.

 

____________________

Dipresentasikan pada Pertemuan Ilmiah Tahunan (PIT) IKABI 2005

di Jakarta

Fungsi absorbsi usus akan terganggu, sehingga cairan akan berada di dalam lumen usus dan tidak dapat diabsorbsi. Penderita akan mengalami dehidrasi sesuai dengan derajat kehilangan cairan.

Distensi usus yang bertambah hebat akan menyebabkan terjadinya translokasi kuman ke rongga peritoneum dan sistem sirkulasi yang mengakibatkan sepsis. Disamping itu akibat distensi usus timbul gangguan vaskularisasi yang akhirnya terjadi perforasi.

 

TERMOREGULASI

Hampir 80% kasus bedah anak yang dirujuk, mengalami hipotermia ketika sampai ditempat rujukan. Hipotermia pada bayi yang baru lahir akan bersifat fatal terutama bila disertai kelainan saluran pencernaan.1

Suhu kulit bayi normal adalah 36,5° – 37,5 ° C, hipotermi terjadi bila suhu tubuh turun dibawah 36,5° C (WHO, 1993). Bayi baru lahir dengan suhu tubuh antara 36 – 36,4 ° C berada dalam hipotermia ringan, pada suhu 32 – 35,9 ° C berada dalam hipotermia sedang dan pada suhu < 32 ° C disebut hipotermia berat.1

Bayi yang baru lahir lebih mudah terjadi hipotermia karena :

  1. Jaringan lemak subkutan tipis
  2. Luas permukaan tubuh relatif lebih besar
  3. Cadangan glikogen sedikit dan hepar belum berfungsi sempurna
  4. Tidak ada respon mengigil pada bayi 2

Hipotermia akan mengakibatkan vasokonstriksi perifer, hal ini akan menyebabkan metabolisme anaerob sehingga terjadi asidosis metabolik yang akan memperburuk keadaan bayi. Juga akan terjadi efek sentral dengan terjadinya vasokonstriksi pembuluh pulmonal yang akan menyebabkan hipoksia jaringan.1

Suhu lingkungan (inkubator) ideal untuk bayi baru lahir adalah 32 – 34  C, untuk bayi dengan berat badan lahir rendah (BBLR) adalah 34 – 35  C. 1,3 Bayi dapat kehilangan panas dengan mekanisme konveksi, konduksi, evaporasi dan radiasi. Sebaiknya mencegah terjadinya hipotermia , beberapa cara yang dapat dilakukan adalah :Menggunakan inkubator waktu transportasi bayi

  1. Gunakan topi dan selimut untuk mencegah kehilangan panas
  2. Keringkan tubuh bayi untuk mencegah evaporasi
  3. Setelah desinfeksi dengan cairan harus dikeringkan kembali
  4. Bila menggunakan penghangat, peningkatan suhu tidak boleh mendadak

( 0,5 – 1 ° C/jam)

 

CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Tatalaksana cairan dan elektrolit merupakan salah satu hal yang penting pada perawatan bayi dan anak sebelum, selama dan sesudah tindakan bedah. Untuk mencapai keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa diperlukan pengetahuan fisiologi dasar tentang cairan dan elektrolit. Tatalaksana cairan meliputi tiga hal pokok, yaitu terhadap defisit cairan, kebutuhan rumatan (maintenance), dan penggantian akibat kehilangan cairan (replacement).

Kekurangan cairan sebelum pembedahan terjadi akibat proses penyakit primer dan puasa. Kehilangan cairan selama puasa dapat dihitung dari jumlah kebutuhan cairan per jam dikalikan dengan lama puasa. Pemberian cairan rumatan selama tindakan pembedahan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat penguapan (insensible water loss) sebesar 30-35 % pada keadaan biasa) dan urin. Insensible water loss tergantung pada suhu, kelembaban, maturitas bayi, pola pernapasan, dan luas permukaan tubuh yang terbuka. Penggunaan ventilasi mekanik dan pelembab udara tertutup (humidifier) memperkecil jumlah Insensible water loss. 1,4

Bayi baru lahir mengalami masa transisi dari dalam kandungan ke dunia luar dimana harus mandiri. Komposisi cairan dan elektrolit pada bayi selalu berubah tergantung pada :

  1. Maturitas bayi
  2. Defisit saat preoperasi
  3. Kehilangan saat durante operasi
  4. Respon antidiuretik post operasi
Usia CES CIS Total
Fetus Trisemester I

 

 

94% BB
Fetus 32 minggu 60% 25% 78% BB
Aterm 45% 33% 78% BB
Anak 30% 45% 75% BB
Dewasa 20% 40% 60% B

Air susu ibu (ASI) sedapat mungkin diberikan segera bila tidak ada kontraindikasi, pemberian ASI diberikan secara bertahap yaitu

  1. hari I : 30 cc/kgBB/24jam ditingkatkan secara bertahap hingga mencapai
  2. hari V: 150 cc/kgBB/24jam hingga diberikan 200 cc/kgBB/24 jam 1

Sebagai pendekatan untuk mengetahui kebutuhan cairan rumatan banyak rumus yang kita kenal. Untuk mempermudah menghitung kebutuhan cairan kita mengenal rumus Holiday-Segar yang mudah diingat dan dipahami.3

 

10 kg I 100 ml/kgBB/hari 4 ml/kgBB/jam
10 kg II 1000 + 50 ml/kgBB/hari 40 + 2 ml/kgBB/jam
10 kg III 1500 + 20 ml/kgBB/hari 60 + 1 ml/kgBB/jam

 

Rule 100/50/20 Rule 4/2/1

 

Sebelum pembedahan perlu dilakukan identifikasi masalah dan evaluasi dengan cermat. Gangguan cairan dan elektrolit segera dilakukan koreksi, misalnya hiperkalemia sebagai faktor predisposisi terjadinya aritmia jantung.5

Penderita yang akan dilakukan pembedahan perlu dilakukan pengosongan lambung untuk mencegah aspirasi saat pembedahan. Bayi seharusnya tidak diberi ASI 4 jam dan air putih 2 jam menjelang operasi. Gangguan cairan dan elektrolit menjelang operasi perlu dinilai kembali.1 Defisit cairan (dehidrasi) harus segera dideteksi dan dikoreksi sebelum induksi anestesi, karena bila dikerjakan durante operasi akan lebih sulit dilakukan.

Jenis dan kecepatan cairan ditentukan oleh berat dan tipe gangguan yang terjadi6

Dehidrasi Isotonik ( Na : 135 – 150 mmol/L)

 

Dehidrasi ringan Dehidrasi Sedang Dehidrasi berat
5% EBV 10% EBV 15% atau lebih EBV
6% BB 8% BB 10% BB
Klinis : mukosa kering

Nadi cepat

Klinis : turgor turun Syok
Resusitasi 24 jam

 

Syok 20ml/kgBB/jam

(25% cairan tubuh)

 

Dehidrasi Hipertonik (Na :> 150 mmol/L)

Perlu dipehatikan dengan cermat karena gejala lebih ringan dibanding dengan dehidrasi isotonik walaupun dalam derajat dehidrasi yang sama.

 

Dehidrasi Hipotonik (Na : < 130 mmol/L)

Dehidrasi hipotonik mempunyai gejala yang lebih berat dibanding dehidrasi isotonik pada derajat yang sama.

Kehilangan cairan dapat dibagi menjadi :

  1. Kehilangan cairan yang dapat diukur yaitu kehilangan melalui NGT, muntahan, fistel serta urine
  2. Kehilangan cairan yang tidak dapat diukur secara tepat yang disebut Insensible Water Loss (IWL), IWL terjadi melalui kulit : 70% dan pernafasan : 30%. IWL akan lebih besar pada bayi kecil dan premature, kelainan seperti omfalokel dan gastroskisis.

 

ELEKTROLIT

Gangguan elektrolit harus diketahui secara dini dan dilakukan koreksi. Bila tidak terdiagnosa sebelum operasi akan berakibat fatal karena akan menjadi lebih berat selama pembiusan. Gangguan elektrolit akan mengakibatkan gangguan metabolisme intra sel dan dapat mengakibatkan keadaan yang fatal yaitu kematian tingkat seluler.1,4

 

Hiponatremia ( Na : < 130 mmol/l )

Hiponatremia dapat diakibatkan beberapa keadaan seperti berikut :

  1. Retensi cairan, kehilangan natrium yang berlebihan akibat fungsi tubulus renalis yang belum sempurna.
  2. Asupan cairan dan elektrolit yang tidak adekuat

Terapi disesuaikan dengan penyebabnya, bila diakibatkan sekunder oleh karena retensi cairan maka dilakukan restriksi cairan dengan observasi yag sangat ketat. Bila disebabkan asupan yang tidak adekuat, dilakukan koreksi natrium dengan rumus sebagai berikut :

Koreksi Na = defisit Na X BB X 0,6

 

Hipernatremia ( Na > 150 mmol/L )

Hipernatremia dapat terjadi pada:

  1. Kehilangan air melebihi natrium, misalnya pada bayi dengan berat badan lahir rendah mempunyai IWL yang besar.
  2. Evaporasi yang berlebihan pada perawatan yang menggunakan radiant-heater
  3. Pemberian natrium yang berlebihan. Pemberian natrium tanpa memperhitungkan jumlah cairan akan mengakibatkan hipernatremia.

Hipernatremia dapat diatasi dengan cara retriksi natrium dan evaluasi ulang pemberian cairan dengan ketat.

 

Hipokalemia ( K < 3,0 mmol/L )

Hipokalemia dapat disebabkan karena asupan kalium yang kurang atau kehilangan yang berlebihan baik melalui ginjal atau saluran cerna. Hipokalemia yang disebabkan oleh keadaan alkalosis tanpa disertai perubahan total kalium, tidak memerlukan tambahaan kalium cukup dilakukan koreksi alkalosisnya saja. Pada kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan mempergunakan rumus :

 

Koreksi K = defisit K X BB X 0,3

 

Kecepatan pemberian kalium adalah 0,5 mmol/kgBB/hari dengan konsentrasi maksimal intravena 40 mmol/L dan urine out put minimal 1 ml/kgBB/jam

 

Hiperkalemia ( K > 7 mmol/L )

Hiperkalemia sering dijumpai pada neonatus dengan asidosis metabolik, hemolisis pada bayi yang prematur. Pengelolaan hiperkalemia cukup rumit dan memerlukan observasi yang sangat ketat. Pengelolaannya adalah sebagai berikut :

  1. Hentikan pemberian kalium melalui intravena.
  2. Koreksi kelainan penyerta misalnya asidosis.
  3. Berikan natrium bikarbonat 1 – 2 mmol/kg BB dalam waktu lebih dari 10 menit ( pelan-pelan)
  4. Berikan 10% calsium glukonas 0,1 -0,2 ml/kgBB melalui cairan intravena
  5. Jika tindakan di atas belum berhasil dapat diberikan ion exchange resin yaitu: sodium polystyrene sulfonat per rektal (kayexalate®) dengan dosis 0,5–1 gr/kgBB
  6. Penggunaan insulin infus glukosa untuk membantu uptake kalium oleh sel, dengan dosis glukosa 0,5 gr/kg BB selama 1 – 2 jam dengan 0,2 unit insulin. Metode di atas perlu pengawasan yang ketat dan kerjasama dengan Dokter Spesialis Anak.

 

Hipertermi Maligna

Hipertermi dapat terjadi akibat obat-obat anestesi, dimana kelainan ini merupakan suatu keadaan hipermetabolik dari otot rangka ( otot rangka tubuh anak 40 % total berat badan ) yang menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen, penumpukan asam laktat dan produksi panas.7 Yang dapat menyebabkan hipertermi maligna :

1. Obat anestesi : Halothan, succinylcholine, isoflurane, sevoflurane

2. Non anestesi : Kecemasan, stress dan kelelahan

Gejala klinik :

1. Kardiovaskuler : takikardia, hemodinamik tidak stabil

2. Respirasi : hipoksia, hiperkapnea dan edema paru

3. Saraf otot : spasme otot masseter, kekakuan otot rangka

4. Suhu tubuh : hiperpireksi

5. Kulit : Kemerahan dan diaforesis

6. Kegagalan organ: Saraf pusat, ginjal dan hemopoitik

Penatalaksanaan 7

  1. Resusitasi
  2. Hiperventilasi dengan oksigen 100 % menggunakan masker ventilasi
      1. karena biasanya terjadi trismus
  3. Bila terjadi durante operasi maka pembedahan segera diakhiri
  4. Pemberian Dantrolene sodium i.v
  5. Analisa gas darah dan elektrolit
  6. Pendinginan dengan:
    1. Infus larutan fiologis (NaCl 0,9 %) dingin
    2. Pendinginan permukaan kulit dengan es dan alkohol
    3. Irigasi lambung, rektum, peritoneum dan rongga dada dengan larutan fisiologis dingin
  7. Pertahankan produksi urine 2 cc/kg/jam
  8. Rawat diruang intensif (NICU/PICU)

 

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

 

Gangguan keseimbangan asam-basa perioperatif dapat terjadi akibat penyakit primer maupun didapat. Asidosis dan alkalosis respiratorik adalah gangguan keseimbangan asam-basa yang sering dijumpai. Hal ini disebabkan karena penggunaan ventilasi mekanik yang tidak dipantau secara seksama, pembiusan, pemulihan tidak sempurna dari obat pelumpuh otot. 1,3,5

Koreksi terhadap gangguan keseimbangan asam basa dilakukan bila tubuh sudah tidak mampu lagi melakukan kompensasi untuk melakukan koreksi terhadap kelainan di atas. Koreksi dilakukan dengan rumus :

 

Koreksi asam basa = BE X BB X 1/3

 

Defisit diberikan setengahnya dulu dengan observasi yang sangat ketat.

 

PERAWATAN PASCA OPERASI

Setelah tindakan operasi mayor perlu dilakukan pengaturan homeostasis, terapi nyeri, pencegahan dan deteksi dini kemungkinan komplikasi akibat operasi. 4

 

Cairan

Pada pasca pembedahan dibutuhkan tambahan cairan dan natrium, disamping cairan rumatan untuk mempertahankan homeostasis akibat pergeseran cairan ke ruang ketiga yang keluar dari intravaskuler. Jumlah cairan yang bergeser ini tidak dapat diperhitungkan besar volumenya. Salah satu pendekatan yang dilakukan adalah dengan meningkatkan kecepatan infus 1,5 – 2 kali cairan rumatan dalam 24 jam pasca bedah, dan dapat disesuaikan dengan besar kecilnya operasi. 8

Filston et al 1996 menggunakan skema kwadran untuk memperkirakan pergeseran cairan internal pasca laparotomi. Tiap kwadran abdomen yang terlibat dengan penyakit obstruktif atau inflamasi ditambah ¼ kali cairan rumatan dan diberikan cairan rumatan. Satu hal yang lebih penting adalan observasi ketat keadaan klinis dan respon penderita setelah terapi cairan. 8

Pemberian nutrisi enteral pada penderita pasca anastomosis usus, masih merupakan perdebatan oleh banyak ahli bedah. Dahulu pemberian nutrisi enteral pasca anastomosis usus diberikan setelah diperkirakan anastomosis sudah menjadi kuat dan aman untuk dilalui makanan. Namun sekarang nutrisi enteral diberikan lebih dini tanpa memperhatikan peristaltik usus. 8,12 Dengan pertimbangan bahwa pada penderita anastomosis usus, sekresi cairan usus telah diproduksi dan telah melalui anastomosis usus. Maka penulis mencoba melakukan nutrisi enteral secara dini tanpa takut akan komplikasi kebocoran usus, dengan formula seperti dibawah ini :

 

Waktu Jenis Nutrisi enteral
– Sadar penuh dari anastesi

– Tiap 2 jam

– 3 jam

– 3 jam

– 3 jam

– 3 jam

– 3 jam

– selanjutnya

– 10 ml cairan jernih

– 10 ml cairan jernih , sampai tercapai 30 ml

– 30 ml ½ Streng formula

– 45 ml ½ Streng formula

– 60 ml ½ Streng formula

– 60 ml Full Streng formula

– 75 ml Full Streng formula

– ad libitum Full streng formula/ air susu ibu /

diet cair sesuai umur anak

 

Pemberian nutrisi enteral dini tidak dijumpai komplikasi seperti : kebocoran usus, aspirasi pneumonia karena kembung. Bahkan nutrisi enteral dini memperkuat anastomosis usus karena komsumsi asam amino dan protein dapat diberikan lebih awal8

 

Penatalaksanaan nyeri

 

Penatalaksanaan nyeri pasca operasi pada bayi dan anak telah berubah secara radikal. Tujuan dari penatakasanaan nyeri bermanfaat untuk mengurangi periode pulih sadar, dan meningkatkan angka keberhasilan pembedahan. Mencegah timbulnya nyeri adalah tindakan pasca bedah yang penting. Penggunaan ketorolac menggantikan opioid mempunyai manfaat yang sangat besar, karena ada beberapa keuntungan yaitu Ketorolac tidak mendepresi SSP, tidak pengaruhi pusat napas, berefek antinosiseptif di neuron perifer maupun di spinal dan supraspinal. Efek analgetik Ketorolac setara dengan morfin, lebih kuat dari kodein atau petidin. Lama pemberian yang direkomendasikan tidak melebihi 7 hari.9,10,11

Dosis dan waktu pemberian ketorolac

Intravenous/intramuscular Dosis
Initial dosage 0.5 mg/kg
Subsequent dosage
  1. mg/kg q6h (or, by IV infusion

0.17 mg/kg/h)

Maximum daily dosage 90 mg
Maximum duration 2 days
Oral

 

Oral dosage 0.25 mg/kg q6h
Maximum daily dosage 1 mg/kg
Maximum duration 7 days

 

Pemberian

 

Pada obstruksi usus telah terjadi translokasi kuman atau perforasi, sehingga kasus obstruksi usus digolongkan sebagai luka operasi terkontaminasi. Infeksi disebabkan flora usus yaitu kuman gram positif, gram negatif dan anaerob. Cloud, 1993 merekomendasikan pemberian tripel antibiotik yang terdiri dari ampisilin ,gentamisin dan clindamisin. Dimana ampisilin ditujukan untuk bakteri gram positif aerob, gentamisin untuk bakteri gram negatif aerob, sedangkan clindamisin ditujukan untuk bakteri anaerob. Metronidasol dapat dipakai untuk menggantikan clindamisin. Efektivitas pemberian antibiotik ditandai dengan hilangnya demam dan perbaikkan kondisi penderita8

 

 

KEPUSTAKAAN

 

 

  1. Damanik SM, Sarwono E; Cara rujukan kasus darurat bedah saluran cerna pada neonatus dalam Pertemuan bedah anak 1996, Surabaya
  2. Taylor R: The general management of surgical neonate dalam Surgery of the newborn 1994, Churchil Livingstone editor, hal 15 – 22.
  3. Rowe MI : The newborn as a surgical patient dalam O’ Neill editor. Pediatric Surgery ed 3. 1998. hlm 48-49. St Louis : Mosby.
  4. Deliana E: Pengelolahan cairan pra dan pasca bedah pada neonatus dan anak dalam Basic Science in Pediatric Surgery 2003, Semarang.
  5. Abdul Latief: Tatalaksana cairan, elektrolit, dan asam basa perioperatif dalam Manajemen komprehensif pembedahan pada bayi dan anak, pada Pertemuan Ilmiah Terpadu Bedah Anak Indonesia. 2005. Jakarta
  6. Tuggle DW : Fluid and electrolyte management dalam Zieger MM editor Operative pediatric surgery. 2003. hlm 55-56. New York : Mac Graw Hill.
  7. Bell C :: Malignant hyperthermia dalam The anesthesia handbook. 2000. hlm 485-493. St Louis : Mosby.
  8. Surasak S : Early enteral feeding after closure of colostomy in pediatric patients. J Pediatric Surgery. 2003 : 1416-1519.
  9. Bartle EJ : Post operative monitoring of unstable patients dalam Norton editor Surgical decision making ed.3. 1993. hlm 8-9. Philadelphia : WB Saunders Co
  10. Redjeki IS: Ketorolac for postoperative pain management in Paediatric patient dalam Manajemen komprehensif pembedahan pada bayi dan anak, pada Pertemuan Ilmiah Terpadu Bedah Anak Indonesia. 2005. Jakarta
  11. Pellegrini CA : Post operative complication dalam Lawrence WW editor. Current surgical diagnosis and treatment ed 9. 1995 . hlm. 40 . London : Appleton & Lange.
  12. Win Shwe. 2002. The Benefit of bowel rest for healing processed. Melalui http://www.thai-otsuka.co.th/pxnews/0102nl.html.